logo

Atrofi mukosa gastrik

Atrofi mukosa gastrik - proses patologi yang berkembang akibat keradangan. Pada atrofi, secara beransur-ansur mati sel-sel berfungsi dan penggantian mereka dengan tisu parut berlaku, dan kemudian penipisan.

Foci of atrophy boleh dikesan di mana-mana gastritis, tetapi dalam klasifikasi penyakit perut bentuk khusus dibezakan - gastrik gastrik atropik, yang mana perubahan tersebut paling khas. Adalah penting bahawa penyakit ini adalah patologi precancerous. Oleh itu, semua pesakit memerlukan rawatan dan penyeliaan perubatan.

Ciri-ciri proses atrofi

Penyetempatan yang paling kerap untuk atrofi mukosa gastrik adalah bahagian ketiga badan atau antrum. Helicobacter, yang hidup lebih dekat dengan zon pyloric, dianggap sebagai salah satu faktor utama yang merosakkan.

Pada peringkat awal, sel kelenjar (goblet) menghasilkan asid hidroklorik walaupun berlebihan. Mungkin proses ini dikaitkan dengan kesan merangsang sistem enzim bakteria.

Kemudian sintesis jus gastrik digantikan oleh lendir, keasidan secara beransur-ansur berkurang.

Pada masa ini, peranan perlindungan membran mukus hilang. Mana-mana bahan kimia makanan boleh membahayakan sel-sel yang melapisi perut dari dalam. Produk toksik dan sisa-sisa sel-sel yang musnah menjadi asing ke badan.

Dalam proses pemusnahan disambungkan mekanisme autoimun. Antibodi dihasilkan pada sel-sel yang rosak, yang terus melawan epitel mereka sendiri. Peranan penting dimainkan dengan menghalang proses pemulihan.

Dalam perut yang sihat, lapisan epitelium dikemas kini sepenuhnya setiap 6 hari. Di sini, di atas tanah, lama, sel tidak berfungsi atau mereka digantikan oleh tisu penghubung.

Walau bagaimanapun, mukosa yang tidak dapat menggantikan jus gastrik dengan mukus. Terdapat penipisan secara beransur-ansur dinding perut. Hampir semua badan disingkirkan daripada pencernaan, pengeluaran gastrin meningkat. Ketulan makanan memasuki usus kecil yang tidak siap, yang menyebabkan kegagalan tahap berturut-turut lain.

Proses ini tidak berakhir di sana. Terdapat tempoh yang paling berbahaya perubahan atropik: epitel bermula untuk menghasilkan sel yang sama tetapi tidak benar. Selalunya mereka boleh dikaitkan dengan usus. Mereka tidak dapat menghasilkan rembesan gastrik. Proses ini dipanggil metaplasia dan displasia (transformasi), mendahului degenerasi kanser.

Kawasan atrophied pada membran mukus tidak boleh dipulihkan sepenuhnya, tetapi dengan bantuan rawatan masih terdapat peluang untuk menyokong sel-sel yang berfungsi berfungsi, mengimbangi kekurangan jus gastrik dan mencegah gangguan proses pencernaan secara keseluruhan.

Sebabnya

Penyebab penyakit yang paling biasa adalah: pendedahan kepada Helicobacter dan faktor autoimun. Penyelidik telah mencadangkan untuk memperuntukkan faktor kerosakan luar (eksogen) dan dalaman (endogen) yang boleh menyebabkan perubahan atropik dalam membran mukus. Melangkah ke luar termasuk bahan toksik memasuki perut, dan kekurangan zat makanan.

Toksik ke perut adalah:

  • nikotin, produk penguraian produk tembakau;
  • zarah debu arang batu, kapas, logam;
  • garam arsenik, plumbum;
  • cecair yang mengandungi alkohol;
  • dadah dari kumpulan Aspirin, sulfonamides, kortikosteroid.

Makanan boleh berubah menjadi faktor kerosakan eksogen jika:

  • seseorang makan makanan secara tidak teratur, tempoh kelaparan ganti dengan makan berlebihan;
  • terutamanya makan makanan segera, hidangan pedas dan lemak, "catuan kering";
  • makanan sejuk atau terlalu panas (ais krim, teh) masuk ke dalam perut;
  • makanan yang tidak mencukupi di mulut untuk penyakit gigi, gusi, prostetik miskin, kekurangan gigi pada usia tua.

Sebab dalaman termasuk:

  • sebarang gangguan pengawalan neuro-endokrin bagi sel-sel perencatan yang membawa kepada pecahan proses regenerasi (tekanan, penyakit kronik sistem saraf, myxedema, diabetes, fungsi gangguan fungsi kelenjar pituitari dan adrenal);
  • penyakit manusia biasa yang mengganggu aliran darah di dinding perut dan saluran serantau (pembentukan trombus, aterosklerosis yang disebutkan), kesesakan dalam urat terhadap latar belakang peningkatan tekanan dalam sistem portal;
  • jantung dan kegagalan pernafasan, disertai dengan hipoksia tisu (kekurangan oksigen);
  • kekurangan vitamin B12 dan besi;
  • kecenderungan genetik - adalah kekurangan genetik faktor ditentukan untuk memulihkan komposisi sel mukosa.

Tanda-tanda atrofi

Gejala atrofi mukosa gastrik muncul lewat apabila keasidan mencapai sifar. Selalunya lelaki muda dan usia pertengahan sakit. Sindrom nyeri tidak hadir atau sangat lemah, oleh itu, mereka beralih kepada doktor dalam peringkat lanjut proses tersebut.

Tanda-tanda atrofi tidak berbeza daripada gejala umum gangguan gastrik. Pesakit melaporkan perasaan berat dalam epigastrium selepas makan, kadang-kadang loya, belching, kembung perut, gegaran keras, nafas berbau dan najis yang tidak stabil.

Menunjukkan tanda-tanda penghadaman terjejas:

  • pengurangan berat badan;
  • gejala beriberi (kulit kering, kehilangan rambut, gusi berdarah, luka mulut, sakit kepala);
  • masalah hormon, yang ditunjukkan pada lelaki dalam keadaan mati pucuk, wanita dalam kitaran haid yang cacat, ketidaksuburan;
  • kesengsaraan, air mata, insomnia.

Diagnostik

Atrofi mukosa gastrik hanya boleh didiagnosis secara visual. Ia telah ditentukan oleh pakar patologi doktor, pakar bedah, dan sekarang penggunaan teknologi fibrogastroscopic yang meluas membolehkan bukan sahaja untuk membetulkan gambar di bahagian yang berlainan perut, tetapi juga untuk mengambil bahan untuk pemeriksaan histologi, untuk membahagikan proses menjadi jenis, darjah gangguan fungsi.

Secara histologis, penyusupan limfosit sel sel mukosa, pemusnahan epitelium kelenjar, penipisan dinding, lipatan terjejas dikesan. Mungkin rupa keretakan dan hakisan.

Bergantung kepada saiz kawasan yang terjejas, terdapat:

  • atrofi fokus - kawasan atrofi yang silih berganti dengan tisu biasa pada membran mukus, proses sedemikian adalah paling baik untuk rawatan, kerana masih ada sel-sel yang mampu mengambil fungsi kompensasi;
  • Penyebaran - proses umum yang berat, menangkap seluruh antrum dan naik ke cardia, hampir semua sel dipengaruhi, dan fibrosis padat muncul bukan lapisan mukosa.

Bilangan sel sihat yang hilang dan selebihnya memancarkan tahap perubahan atropik:

  • cahaya - 10% sel tidak berfungsi, tetapi 90% berfungsi dengan baik;
  • sederhana - atrofi menangkap sehingga 20% daripada mukosa lambung;
  • berat - lebih daripada 20% daripada epitelium digantikan oleh tisu parut, sel berubah.

Bergantung pada keparahan proses atropik, perubahan histologi dianggap sebagai:

  • Perubahan ringan atau subatrofi - saiz sel kelenjar berkurangan, pemendekan kecil mereka ditentukan, glandulosit tambahan muncul dalam sel (pembentukan dimana rahsia disintesis), ada yang digantikan oleh sel mukus (mucoid);
  • atrofi sederhana - lebih separuh daripada sel-sel kelenjar digantikan oleh pembentukan mukus, fokus pada sclerosis, bahagian sisa epitel normal dikelilingi oleh penyusupan;
  • kelainan yang dinyatakan - terdapat sedikit kelenjar glandular biasa, kawasan luas sklerosis dirembeskan, penyusupan oleh pelbagai jenis epitelium peradangan diperhatikan, metaplasia usus adalah mungkin.

Dalam diagnosis patologi tidak cukup untuk menentukan bahawa mukosa perut adalah atropik, untuk cuba untuk menggantung proses itu, doktor perlu mengetahui sebab untuk perubahan, tahap disfungsi organ.

Untuk melakukan ini, pesakit melakukan kajian berikut: pengesanan antibodi ke Helicobacterium dan Kastla factor (komponen sel parietal) dalam darah, penentuan nisbah pepsinogen I, pepsinogen II (komponen protein untuk pengeluaran asid hidroklorik), kaedah ini dianggap penanda atrofi, kelenjar epitelium.

Ia juga perlu mengkaji bahan-bahan jenis hormon gastrin 17 - yang bertanggungjawab terhadap pengawalan endokrin dalam rembesan sel epitel, pemulihan dan motilitas otot perut dan pH-metrik harian untuk mengenal pasti sifat pengeluaran asid.

Apakah jenis gastritis yang berkembang berdasarkan atrophy epitel?

Bergantung kepada tahap perkembangan, penyetempatan proses peradangan di perut semasa atrofi mukosa, adalah kebiasaan untuk membezakan beberapa jenis gastrik.

Superficial

Bentuk paling ringan penyakit ini. Keasidan jus gastrik hampir normal. Rembesan lendir yang banyak dari kelenjar terjadi, dan oleh itu perlindungan dikekalkan. Apabila histologi kelihatan distrofi fenomena.

Focal

Keasidan dikekalkan oleh kawasan epitel yang sihat. Membran mukus menunjukkan penggantian tapak atrophy dan sclerosis dengan tisu yang sihat. Antara gejala sering tidak bertoleransi susu, telur. Ini menunjukkan peranan gangguan imuniti.

Merebak

Permukaan perut ditutupi dengan pertumbuhan sel yang tidak matang, lubang dan penggelek, struktur kelenjar mukus terganggu.

Erosive

Di kawasan atrofi terdapat pelanggaran peredaran darah, yang memberikan gambaran pendarahan jerawatan, pengumpulan saluran darah. Untuk berat dengan pendarahan gastrik. Ia lebih sering diperhatikan dalam alkoholik, mereka yang telah mengalami jangkitan pernafasan.

Antral

Dinamakan untuk penyetempatan utama lesi. Ia berbeza dengan perubahan cicatricial di zon antral, penyempitan jabatan pyloric, dan kecenderungan untuk memasuki proses ulseratif.

Rawatan

Masalah bagaimana mengubati atrofi mukus bergantung kepada tindakan agresif utama, punca proses yang dikenal pasti, keupayaan sisa untuk memulihkan (pembetulan). Memandangkan tiada gejala yang teruk, pesakit lebih kerap dirawat dengan pesakit luar. Cadangan mandatori termasuk: rejimen dan diet.

Ia tidak disyorkan untuk melibatkan diri dalam sukan berat, adalah perlu untuk mengurangkan aktiviti fizikal menjadi sederhana. Permintaan merokok dan minum alkohol, termasuk bir, diperlukan. Ia dilarang untuk mengambil sebarang ubat, termasuk sakit kepala dan selesema.

Keperluan pemakanan

Pemakanan pesakit menyediakan pilihan produk yang tidak merosakkan atau merengsakan mukosa gastrik. Oleh itu, ia adalah sangat dilarang:

  • hidangan goreng, salai, masin dan acar;
  • teh yang kuat, kopi, air berkarbonat;
  • ais krim, susu keseluruhan;
  • pastri, pastri segar;
  • rempah, sos, makanan dalam tin;
  • kekacang.

Pesakit dinasihatkan untuk mengekalkan pemakanan dalam bahagian kecil yang kerap. Gunakan kukus, direbus, stim, hidangan yang dibakar. Sekiranya kesakitan selama beberapa hari, dinasihatkan supaya bertukar kepada makanan separuh cecair (bebola daging, sup lemak rendah, bubur pada air, jeli).

Jika kesakitan klinik tidak memainkan peranan yang serius, maka diet perlu diubah, memandangkan batasan di atas. Dibenarkan:

  • produk susu yang ditapai (krim masam rendah lemak, kefir, keju kotej);
  • omelet telur;
  • sayur-sayuran kukus;
  • daripada ubat yang paling ditunjukkan ialah beras, soba, oat;
  • jus buah-buahan yang terbaik dicairkan dengan air.

Bagi air mineral, pesakit perlu berunding dengan doktor, kerana pilihan bergantung kepada keasidan jus gastrik, dan mungkin berbeza dalam proses atrofi.

Terapi ubat

Untuk memulihkan mukosa gastrik, perlu menghapuskan kesan-kesan berbahaya dari Helicobacter jika ada dan untuk menghalang proses autoimun yang mungkin. Untuk memerangi jangkitan bakteria, gunakan cara pembasmian.

Gabungan tetracycline dan antibiotik penisilin dengan Metronidazole (Trichopol) ditetapkan. Kursus dan dos dipilih oleh doktor secara individu.

Untuk mengesahkan keberkesanan kajian kawalan dilakukan pada Helicobacter. Pada peringkat awal atrofi, apabila keasidan dapat ditingkatkan, persiapan pam perencat proton disyorkan. Mereka menekan mekanisme pengeluaran asid hidroklorik.

Kumpulan ini termasuk:

Apabila keadaan hipo dan anacid muncul, ubat-ubatan ini adalah kontraindikasi. Acidin-pepsin, jus gastrik ditetapkan untuk menggantikan rembesannya sendiri. Merangsang proses regenerasi Solcoseryl, suntikan Aloe. Untuk menyokong dan memperbaiki fungsi motor perut boleh Domperidone, prokinetics.

Persediaan berdasarkan bismut dan aluminium (Vikalin, Kaolin, bismuth nitrat) melindungi mukosa daripada bahan kimia dan bakteria daripada produk makanan. Jika dalam proses diagnostik, fakta autoimun mood organisma menjadi jelas, maka pesakit diresepkan hormon kortikosteroid untuk menekan tindak balas imun yang berlebihan.

Pada atrofi yang teruk, gangguan dalam pengeluaran enzim oleh semua organ yang terlibat dalam pencernaan ditambah kepada patologi. Oleh itu, ia mungkin memerlukan cara enzimatik: Panzinorm, Festal, Creon.

Rawatan rakyat dan herba

Kepada kaedah rawatan yang popular perlu didekati dengan berhati-hati dengan mengambil kira keasidan. Dengan fungsi penyembuhan yang normal, anda boleh mengambil decoctions chamomile, calendula.

Dengan dikurangkan - untuk rangsangan pembentukan asid, sup pinggul, jus yang dicairkan dari tomato, lemon, kentang ditunjukkan. Di farmasi, anda boleh membeli herba dengan plantain, thyme, wormwood, dan wort St. John. Ia mudah untuk menggunakan Plantaglyutsid fitopreparation. Ia terdiri daripada ekstrak granulasi plantain, sebelum mengambilnya dicairkan dalam air suam.

Masalah yang paling penting dalam perubatan moden ialah pengenalan pesakit dan pencegahan degenerasi kanser. Sukar untuk menganjurkan pemeriksaan fibrogastroscopic pesakit, jika mereka kurang prihatin. Lebih teruja untuk pencegahan adalah ahli keluarga, di mana tidak satu kes gastrousus atropik telah dikenalpasti dan terdapat kematian akibat kanser perut.

Pesakit sedemikian perlu menjalani fibrogastroscopy sekali setahun, mengikut diet, berhenti merokok dan minum alkohol. Tidak ada yang pasti tentang kesukaran yang akan dihadapi oleh orang-orang ini dalam kehidupan, dan bagaimana perut mereka akan mengalami kecenderungan genetik.

Perut - Anatomi dan Fisiologi

Ulser >> apa perutnya?

Perut (lat Ventriculus, gaster) adalah organ berongga saluran pencernaan, di mana penghadaman dan penguraian sebahagian makanan berlaku.

Ciri-ciri anatomi perut
Sel-sel bahagian bawah saluran penghadaman diwakili oleh rongga mulut, pharynx, esophagus, perut, dan bahagian awal usus kecil (duodenum), yang lebih rendah - dengan meneruskan usus kecil (jejunum dan ilium ), serta usus besar dengan bahagian akhirnya - rektum. Oleh kerana pelbagai bahagian pasang paip ini, makanan mengalami pelbagai perubahan - pencernaan dan penyerapan. Perut adalah pembesaran bag seperti tiub pencernaan, yang terletak di antara esofagus dan duodenum. Makanan dari mulut memasuki perut melalui esofagus. Dari perut, massa makanan yang dicerna sebahagiannya, dipaparkan dalam duodenum (bahagian awal usus kecil).

Sekiranya perut diproyeksikan pada dinding depan abdomen, ia akan terletak di epigastrium (kawasan yang terletak di antara arka koper dan garis mendatar yang mengalir melalui pusar), dengan majoriti perut terletak di sebelah kiri garisan median (garisan yang memisahkan badan manusia ke bahagian kanan dan kiri). Ruang perut boleh dibahagikan kepada beberapa komponen dengan ciri-ciri anatomi dan fisiologi yang berbeza:

  1. Cardia (dinamakan kerana jarak anatomi dengan jantung) adalah tempat di mana esophagus mengalir ke dalam perut. Komunikasi langsung antara kedua-dua organ adalah pembukaan jantung. Lapisan otot kardia membentuk sfinkter (sejenis shutter) yang menghalang pergerakan mundur makanan dari perut ke dalam esofagus
  2. Bahagian bawah atau siling perut adalah pengembangan berbentuk kubah yang terletak di atas garis melintang melalui pembukaan kardial. Di kawasan kardia terkumpul udara memasuki perut bersama-sama dengan makanan. Membran mukus di bahagian bawah perut kaya di dalam kelenjar merembeskan jus gastrik yang mengandungi sejumlah besar asid hidroklorik.
  3. Badan perut adalah bahagian perut yang paling luas, tertutup antara peti besi dan bahagian perut perut.
  4. Bahagian pilat (bahagian pyloric) adalah bahagian terminal perut yang melepasi duodenum. Bahagian pilat dibahagikan kepada gua pilorik (makanan yang dihadam sebahagiannya terkumpul di sini) dan terusan pyloric dengan sfinkter di mana makanan dari perut memasuki usus kecil.

Dinding luar perut membentuk permukaan anterior dan posterior perut. Di persimpangan dinding depan dan belakang di sebelah kiri, kelengkungan kecil perut terbentuk, dan di sebelah kanan kelengkungan besar.

Struktur dinding perut

Struktur dinding perut secara umum sama dengan struktur dinding semua organ berongga saluran pencernaan. Dalam strukturnya, empat lapisan utama ditakrifkan (dari dalam ke luar): membran mukus, submukosa, lapisan otot dan membran serus.

  1. Membran mukus perut - benar-benar meliputi seluruh permukaan perut. Mukosa dipenuhi sel-sel epitel silinder yang secara berterusan menghasilkan lendir yang kaya dengan bikarbonat. Lendir itu menyelubungi dinding perut dari bahagian dalam dan melindungi mereka daripada kehancuran oleh tindakan asid dan enzim. Pada permukaan mukosa, sejumlah besar liang mikroskopik dijumpai - lubang gastrik, yang merupakan mulut kelenjar perut pada lapisan submucosal yang lebih dalam. Epitelium yang melapisi mukosa gastrik dengan cepat dipulihkan kerana pembiakan berterusan dan penghijrahan sel epitelium dari mulut kelenjar gastrik. Kelenjar perut adalah invaginasi mukosa mukosa. Seperti yang dinyatakan di atas, mereka masuk ke dalam lapisan submucosal. Dinding kelenjar terdiri daripada sel-sel jenis yang berlainan, masing-masing melakukan fungsi tertentu. Oleh itu, kita membezakan sel-sel yang menghasilkan asid hidroklorik, sel-sel yang menghasilkan pepsin (enzim pencernaan yang memecah protein), dan juga banyak sel yang mensintesis bahan-bahan aktif biologi yang terlibat dalam pengawalan pencernaan. Sebagai tambahan kepada kelenjar, mukosa gastrik juga mengandungi lapisan nipis dari serat ototnya sendiri, disebabkan lipatan mukosa gastrik, yang meningkatkan permukaan keseluruhan membran mukus.
  2. Membran submucous adalah lapisan tisu penghubung yang longgar yang kaya dengan pembuluh darah dan ujung saraf. Membran submucous melakukan fungsi yang sangat penting untuk memberi makan membran mukus (membran mukus itu sendiri tidak mempunyai pembuluh darah), memberikan kemungkinan pertumbuhan regenerasi epitel. Serat saraf autonomi yang melalui submukosa memerlukan pengawalan saraf proses pencernaan (plexus saraf meissner).
  3. Lapisan otot - lapisan otot dinding perut terdiri daripada tiga lapisan gentian otot licin pelbagai arah yang menyediakan fungsi motor perut (mencampurkan makanan, menolak makanan ke dalam usus atau ke esophagus dengan muntah). Antara serat dinding otot terletak pada plexus saraf kedua (auerbakhovo), yang berfungsi mengawal nada dan motilitas otot perut.
  4. Lapisan serous adalah lapisan paling luar, yang merupakan turunan peritoneum, yang meliputi sebahagian besar organ dalaman rongga perut. Lapisan seren adalah filem tipis yang dilapisi dengan epitel. Epitelium membran serus sentiasa menghasilkan cecair yang melumasi organ dalaman, mengurangkan geseran di antara mereka. Cecair kelebihan dilepaskan disebabkan oleh limfatik dan saluran darah peritoneum. Juga, membran serous mengandungi sejumlah besar serabut saraf deria, kerengsaan yang menentukan sindrom kesakitan dalam pelbagai penyakit perut atau organ dalaman lain.

Fisiologi perut

Fungsi utama perut dikurangkan kepada pencernaan makanan dan pengumpulan sebahagiannya. Proses ini dilakukan kerana interaksi kompleks perut dan organ lain saluran pencernaan. Interaksi ini dilakukan melalui peraturan saraf dan humoral. Gumpalan makanan yang terdiri daripada makanan yang dikunyah dan air liur memasuki perut melalui esofagus. Ramai orang makan makanan dalam perut selama 1.5 - 2 jam. Jumlah keseluruhan perut berbeza-beza antara 1.5 hingga 3 liter bagi orang yang berlainan. Faktor utama dalam pemprosesan utama makanan adalah jus gastrik, yang mengandung enzim, asid hidroklorik dan mukus. Enzim jus gastrik sebahagiannya merosakkan protein dan lemak yang terkandung dalam makanan. Asid hidroklorik menyediakan denaturasi protein dan gula kompleks, menyediakan mereka untuk pecahan selanjutnya, memusnahkan mikroorganisma yang datang bersama-sama dengan makanan, dan juga menukarkan ferrik besi (Fe3 +) ke dalam bivalen (Fe2 +) yang diperlukan untuk proses pembentukan darah. Pengeluaran jus gastrik bermula sebelum permulaan makan di bawah pengaruh rangsangan luar (bau makanan, jenis makanan, pemikiran tentang makanan, atau masa yang mendekati makanan biasa), yang mencetuskan rantai refleks yang dingin. Walau bagaimanapun, jumlah jus gastrik paling banyak dieksklusi dengan aliran langsung makanan ke dalam perut. Pada masa yang sama, gentian saraf dari plexus submucous dan sel-sel kelenjar perut tersentak. Jumlah jus gastrik yang dihasilkan setiap hari boleh mencapai dua liter. Kandungan asid hidroklorik dalam jus gastrik menyediakan pH yang sangat rendah, yang pada puncak rembesan berkurangan menjadi 1.0-1.5.

Pengeluaran mukus oleh epitel mukosa gastrik juga meningkat semasa pencernaan. Sebatian organik kompleks yang terkandung dalam lendir membentuk halangan pelindung koloid pada perut yang menghalang pencernaan diri dari perut. Juga, fungsi saluran darah submucosal yang mencukupi mempunyai peranan penting dalam melindungi dinding perut daripada pencerobohan asid dan enzim.

Apabila pH ketulan makanan dicapai, sphincter pyloric melegakan (selebihnya ia menutup rapat antara perut dan duodenum), dan lapisan otot dinding perut mula berkerjaan dengan cara ikal. Pada masa yang sama, sebahagian makanan memasuki bahagian awal usus kecil (duodenum), di mana proses pencernaan berterusan. Sejak penembusan makanan ke dalam usus kecil, pengeluaran jus gastrik digantung.

Sebagai tambahan kepada fungsi utama pengumpulan dan pemprosesan utama makanan, perut melakukan banyak fungsi yang sama penting:

  • Pemusnahan mikrob yang berasal dari makanan;
  • Penyertaan dalam metabolisme besi perlu untuk proses pembentukan darah;
  • Rembesan protein tertentu yang terlibat dalam penyerapan vitamin B12, yang memainkan peranan penting dalam sintesis asid nukleat dan transformasi asid lemak;
  • Peraturan fungsi gastrointestinal melalui pembebasan hormon (gastrin, cholecystokinin).
  • Borzyak, EI. Anatomi Manusia, M., 1993
  • Andrianov V.V. Fisiologi normal: Kursus fisiologi sistem fungsional M.: Med.inform.agentstvo, 1999
  • Baranskaya E.K. Gastroenterologi, M.: doktor Rusia, 1998

Struktur perut: jabatan, lapisan

Perut adalah organ kantung kosong seperti saluran pencernaan yang tidak berpasangan. Panjang perut ialah kira-kira 26 sentimeter. Jumlahnya adalah dari satu hingga beberapa liter, ia bergantung kepada umur dan keinginan orang dalam makanan. Jika anda memproyeksikan lokasinya di dinding abdomen, ia terletak di kawasan epigastrik. Struktur perut boleh dibahagikan kepada bahagian dan lapisan.

Struktur perut memperuntukkan empat bahagian.

Ini adalah bahagian pertama. Tempat di mana esofagus berkomunikasi dengan perut. Sphincter dibentuk oleh lapisan otot bahagian ini, yang menghalang kembalinya makanan.

Perut (bawah) perut

Ia mempunyai bentuk kubah, ia terkumpul udara. Dalam seksyen ini, kelenjar merembeskan jus gastrik dengan asid hidroklorik.

Bahagian perut terbesar. Ia terletak di antara penjaga pintu dan bahagian bawah.

Jabatan pyloric (penjaga pintu)

Bahagian terakhir perut. Ia memperuntukkan gua dan saluran. Di dalam gua terdapat pengumpulan makanan, yang sebahagiannya dicerna. Sphincter terletak di terusan, di mana makanan memasuki bahagian berikutnya saluran pencernaan (duodenum). Sphincter juga menghalang kembalinya makanan dari usus ke dalam perut dan sebaliknya.

Ia adalah sama seperti semua organ kosong pada saluran gastrointestinal. Terdapat empat lapisan di dinding. Struktur perut direka untuk melaksanakan fungsi asasnya. Ia adalah mengenai pencernaan, pencampuran makanan, penyerapan separa).

Ia benar-benar gariskan permukaan dalaman perut. Seluruh lapisan mukus ditutup dengan sel silinder yang menghasilkan lendir. Ia melindungi perut daripada pendedahan kepada asid hidroklorik kerana kandungan bikarbonatnya. Pada permukaan lapisan mukus terdapat liang-liang (mulut kelenjar). Juga dalam lapisan mukus memancarkan lapisan nipis serat otot. Terima kasih kepada lipatan serat ini terbentuk.

Ia terdiri daripada tisu penghubung yang longgar, saluran darah dan ujung saraf. Terima kasih kepadanya, terdapat pemakanan yang berterusan lapisan lendir dan pemuliharaannya. Akhir saraf mengawal proses pencernaan.

Lapisan otot (tulang perut)

Ia diwakili oleh tiga baris gentian otot multidirectional, yang mana promosi dan pencampuran makanan berlaku. Plexus saraf (auerbakhovo), yang terletak di sini, bertanggungjawab terhadap nada perut.

Ini adalah lapisan luar perut, yang merupakan turunan peritoneum. Ia mempunyai kemunculan filem yang menghasilkan cecair khas. Terima kasih kepada cecair ini, geseran antara organ berkurang. Dalam lapisan ini terdapat serat saraf yang bertanggungjawab terhadap gejala kesakitan yang berlaku apabila pelbagai penyakit perut.

Seperti yang telah disebutkan, terletak pada lapisan lendir. Mereka berbentuk beg, kerana yang mana mereka pergi jauh ke dalam lapisan submucosal. Dari mulut kelenjar adalah penghijrahan sel epitelium, yang menyumbang kepada pemulihan berterusan lapisan mukus. Dinding kelenjar diwakili oleh tiga jenis sel, yang seterusnya menghasilkan asid hidroklorik, pepsin dan bahan aktif secara biologi.

Atrofi mukosa gastrik sebagai faktor dalam pembangunan formasi onkogenik

Atrofi mukosa gastrik sebaliknya dipanggil gastritis atropik dan merupakan peringkat lanjut gastrik akut atau kronik. Gastritis atropik tidak mempunyai tanda-tanda etiologi yang jelas, jadi sifat sebenar kejadian penyakit tidak dapat ditentukan. Ramai pakar perubatan percaya bahawa pembentukan perubahan atropik dalam struktur mukosa rongga perut dikaitkan dengan penyesuaian proses patologi. Penyakit ini didiagnosis pada orang tua dengan riwayat gastroenterologi yang terbeban. Malangnya, pada masa kini terdapat kecenderungan untuk "meremajakan" penyakit itu, oleh itu seringkali orang muda menghadapi penyakit ini.

Ciri-ciri penyakit ini

Gastritis atropik adalah proses histopalogik dengan keradangan yang ditandai dengan tisu mukus dan lembut rongga perut. Bersama dengan keradangan, terdapat kehilangan dan penggantian epitel gastrik oleh tisu usus, oleh sel-sel fibrotik. Atrofi adalah puncak perkembangan bentuk penyakit kronik. Perubahan morfologi dan struktur dalam tisu yang sihat untuk perubahan fibrotik berlaku untuk beberapa alasan yang tidak diketahui dengan pasti. Pengisahan proses patologi dalam kursus klasik gastritis berlaku akibat terapi tidak mencukupi atau tidak lengkap, tanpa ketiadaan nutrisi yang betul, rejimen pelindung. Dalam bentuk kronik, gastritis atropik mengingatkan dirinya dalam bentuk episod pemburasan, tetapi ini tidak bermakna bahawa dalam ruang yang terang antara tanda-tanda yang terang, penyakit itu tidak lagi dapat dilihat.

Ia penting! Jika keasidan boleh diberi pampasan dan diperbetulkan secara perubatan, maka perubahan atropik tidak dapat dipulihkan. Ia adalah gastritis atropik yang menyebabkan pembentukan tumor malignan di perut dan organ bersebelahan saluran gastrousus. Rawatan atrofi perut adalah sistematik, dan dalam kes penyakit kronik, pembetulan sepanjang hayat sering diperlukan.

Jenis kejadian

Mekanisme berbilang menyumbang kepada gastritis atropik. Gastritis dari mana-mana jenis biasanya disebabkan oleh bakteria Helicobacter pylori atau oleh proses autoimun di dalam tubuh manusia. Dalam patologi ketahanan immuno, sistem imun mengambil sel-sel asing sendiri perut dan memusnahkannya. Melawan latar belakang ini, hypochlorhydria (penurunan asid hidroklorik) atau achlorhydria (ketiadaan mutlak asid hidroklorik dalam rahsia) sering berkembang. Faktor-faktor lain yang memprovokasi termasuk:

  • kekurangan disiplin makanan;
  • ketagihan terhadap alkohol dan tembakau;
  • pengudaraan dalam penggunaan produk yang agresif;
  • ubat jangka panjang;
  • kelainan struktur organ epigastria;
  • penyakit kronik perut dan pankreas.

Kesan sistematik faktor-faktor yang agresif menyumbang kepada perkembangan kekurangan sekretariat, pengurangan jumlah struktur kelenjar, pembentukan gastritis kronik dan bentuk atropiknya.

Klasifikasi dan jenis

Pakar klinik mengklasifikasikan gastritis atropik dengan jenis kursus, serta dengan penyetempatan dan ciri-ciri manifestasi proses patologi. Ini membolehkan anda sepenuhnya menghargai gambaran kekalahan dinding perut dan keterukan perubahan morfologi.

Mengikut jenis aliran

Perubahan atrophik dalam tisu lendir perut boleh berlaku dalam bentuk akut atau kronik. Proses akut (primer) berjalan dengan gejala yang teruk, memerlukan rawatan yang cepat. Apabila proses itu dikumpulkan, gambaran klinikal adalah lebih daripada sifat terpendam; pemburukan tidak membawa ketidakselesaan serius kepada pesakit. Gejala menyerupai subatrofi mukus gastrik.

Bentuk akut

Gastritis atropik akut disertai oleh gejala berikut:

  • bengkak tisu mukus;
  • kebanyakan jenis sistem vaskular:
  • pemusnahan lapisan epitelium dan pembentukan hakisan.

Dalam kes-kes tertentu, doktor menggambarkan berlakunya perairan gastritis akut, pengaruh faktor endogen (penembusan asid dan alkali, penyelesaian kimia berbahaya, racun). Diagnosis utama dan rawatan mukosa gastrik dalam kes-kes seperti ini dijalankan oleh pakar bedah atau ahli narkologi. Dalam kes yang teruk, resusitasi diperlukan.

Bentuk kronik

Atrofi kronik tisu mukosa diklasifikasikan sebagai penyakit bebas dan dianggap sebagai gastritis akut yang diabaikan. Dalam perubatan praktikal, keadaan ini dipanggil gastritis tidak aktif atau remisi. Menghadapi latar belakang proses kronik, keradangan menguasai perubahan dystropik dalam struktur tisu. Walaupun dengan pengampunan yang berterusan, penyakit ini secara beransur-ansur berkembang, disertai dengan atrofi kelenjar rembesan, perubahan dalam sedutan organ dan kapasiti motor, penurunan atau kehilangan keupayaan penyelenggara. Apabila kronisasi transformasi patogenik tisu dalam perkembangan penyakit itu melibatkan organ dan sistem yang bersebelahan.

Ia penting! Jenis gastritis atropik ditubuhkan berdasarkan kajian diagnostik. Taktik rawatan untuk kedua-dua bentuk berbeza dengan ketara.

Mengikut jenis penyetempatan

Bergantung pada lokasi luka aktif dalam gastritis atropik, penyakit ini diklasifikasikan ke dalam jenis berikut:

  • subatrofik (permulaan penyakit, apabila terdapat perkembangan pemusnahan atropik membran mukus);
  • fokal (permulaan perubahan degeneratif dalam zon tertentu membran mukus);
  • autoimun (disebabkan oleh faktor genetik, kadang-kadang menimbulkan penyakit Addison, anemia atau gangguan endokrinologi);
  • antral (perkembangan atrofi mukosa dalam segmen perut antral);
  • multifaktoral (sebaliknya, hyperplastic, mempunyai sifat umum).


Gastritis hiperplastik adalah peringkat akhir gastritis atropik, yang ditunjukkan oleh penyebaran perubahan patologi dalam tisu ke organ-organ lain di ruang epigastrik. Perkembangan kanser sering diperhatikan pada peringkat ini.

Manifestasi klinikal

Menurut kajian, tanda-tanda gastritis atropik dalam bentuk fokus sering kabur, mempunyai manifestasi yang lemah. Jadi, apa itu - atrophy fokus mukosa gastrik? Proses tumpuan adalah permulaan transformasi patogen mukosa gastrik. Apabila proses yang merosakkan berkembang, perubahan berserabut menembusi jauh ke dalam struktur perut, membawa kepada akibat yang tidak dapat dipulihkan, komplikasi seperti kanser atau ulser peptik. Pada peringkat ini, tiada kesakitan dan gejala yang jelas. Dengan sejarah gastroenterologi, mereka sering terlepas daripada perkembangan atrofi struktur mukosa disebabkan oleh keadaan patologi yang berleluasa di saluran gastrousus. Ciri ciri adalah ketiadaan sakit parah bawah parah, seperti, contohnya, dalam jenis gastritis hyperacid. Dengan perkembangan luka-luka yang merosakkan tisu-tisu lendir badan, sumber pampasan badan berkurangan, ciri-ciri gejala pertama semua gastritis mula muncul:

  • kerap membelenggu;
  • muntah dan loya;
  • bau yang tidak menyenangkan dari mulut;
  • kembung perut dan kembung;
  • berat berat pada perut;
  • bergema di dalam perut, transfusi;
  • sembelit sistematik.

Di samping tanda-tanda umum gastritis atropik, gejala-gejala muncul yang tidak berkaitan secara langsung dengan patologi organ-organ gastrousus. Mereka dinyatakan dalam gangguan hormon, penurunan berat badan yang tajam, hipovitaminosis, sindrom anemia, sakit kepala, menguning kulit. Tanda-tanda utama dan penting yang mencirikan gastritis atropik boleh dikenalpasti hanya dengan bantuan makmal dan kajian instrumental.

Diagnosis patologi

Sebelum anda mengembalikan mukosa gastrik, lakukan pemeriksaan penuh pesakit. Tugas utama diagnosis pembezaan adalah mengenalpasti bentuk atrophic gastritis dari ulser peptik dan kanser. Diagnosis atrofi mukosa gastrik dilakukan berdasarkan riwayat klinikal pesakit yang dikumpulkan, aduan, ujian dan peperiksaannya. Antara aktiviti utama adalah seperti berikut:

  • peperiksaan luaran dan palpation;
  • air kencing, najis, ujian darah (biokimia terperinci);
  • ujian darah pada komposisi gastropaneli;
  • x-ray:
  • Ultrasound organ peritoneal;
  • pemeriksaan endoskopik;
  • pH-metri untuk menentukan keasidan rahsia;
  • pemeriksaan histologi (perut tisu perut).

Hasil diagnosis dan manifestasi diagnosis akan membuat pelan rawatan yang jelas bertujuan untuk menghapuskan kedua-dua gejala dan faktor-faktor yang memprovokasi untuk meningkatkan perubahan merosakkan dalam tisu.

Taktik rawatan

Kejayaan rawatan terapi bergantung sepenuhnya kepada mekanisme yang menyebabkan perubahan atropik dalam mukosa gastrik. Dalam penyakit kronik yang disebabkan oleh persekitaran bakteria (contohnya, Helicobacter pylori), proses terapeutik bertujuan untuk memusnahkan dan menghilangkan bakteria. Apabila mekanisme autoimun pembangunan secara perubatan menghilangkan faktor-faktor yang meningkatkan risiko pemusnahan tisu patogen. Kumpulan ubat berikut ditetapkan:

  • penggantian (pemulihan keasidan, enzim dan keseimbangan elektrolit);
  • antibiotik (jika keasidan bersamaan dengan atau> 6);
  • antispasmodics;
  • ubat anti-radang;
  • inhibitor pam proton (jika keasidan

Ia penting! Decoctions herba, minuman kranberi yang enak atau minuman buah kranberi, rebek kaya rosehip sesuai sebagai kaedah rawatan rakyat. Kesan kesan ubat herba hanya diperhatikan bersama dengan kaedah rawatan tradisional. Sebelum anda memulihkan remedi rakyat mukosa gastrik perlu berunding dengan pakar. Ubat-ubatan sendiri gastritis atropik dikontraindikasikan berikutan risiko pelbagai ulser atau kanser.

Diet dan diet

Jika mukosa gastrik ditipis, apa yang perlu dilakukan? Pemakanan yang betul adalah sebahagian daripada rawatan yang berjaya untuk semua bentuk gastritis dan penyakit lain di saluran gastrousus. Pemakanan menyediakan pesakit 4 jenis diet, yang bergantung kepada taktik rawatan dan tugas terapeutik:

  • Jadual No2. Diet adalah penting untuk gastritis dari sebarang bentuk kejadian. Makanan perlu direbus, dibakar atau dibakar dengan teliti. Pemakanan bertujuan untuk merangsang keupayaan fungsi kelenjar. Adalah penting untuk mengecualikan produk yang sukar dihadam. Daging daging, permainan, ikan rendah lemak dibenarkan. Diet diperkaya dengan produk susu, sayur-sayuran dan buah-buahan (serat semula jadi).
  • Diet No1 (a). Diet yang ditetapkan untuk kesakitan yang teruk dan menjadikan diet pesakit pada hari-hari pertama penyakit ini. Tugas utama adalah untuk mengurangkan pengujaan refleks semulajadi struktur lendir badan. Makanan adalah berasaskan kapur atau disajikan dalam bentuk cecair. Produk sememangnya direbus, tanah. Dengan mudah dibawa, anda boleh minum minuman beralkohol.
  • Diet No1. Diet adalah disyorkan dengan peningkatan yang ketara dalam kesihatan keseluruhan. Diet ini bertujuan untuk memulihkan tisu mukosa dinding perut yang terkena keradangan. Nutrisi menyumbang kepada normalisasi fungsi sekretori dan motor. Ia adalah perlu untuk mengecualikan hidangan panas atau sejuk, banyaknya serat tidak disyorkan.
  • Jadual No4. Diet ini bertujuan untuk pesakit yang mempunyai sindrom enteral yang jelas, yang disifatkan oleh intolerans terhadap makanan tenusu dan makanan lain. Tugas utama adalah menormalkan keupayaan fungsi perut, akibat pengurangan keradangan dan intensitas proses atropik. Diet dengan diet pecahan.

Ia penting! Selain diet, penting untuk mengikuti rejim minum, yang termasuk air mineral, pengkompaunan, teh herba. Diet yang diselaraskan dengan doktor yang hadir untuk mempercepat proses penyembuhan dan mengurangkan risiko komplikasi penyakit.

Pencegahan dan prognosis

Pencegahan terdiri daripada tidak termasuk faktor-faktor yang mencetuskan gastritis dari kehidupan pesakit, mengekalkan gaya hidup yang sihat, lawatan tepat pada masa ke ahli gastroenterologi. Dengan sejarah penyakit yang kompleks, adalah penting bagi pesakit untuk merawat ketakutan akut penyakit kronik lain organ-organ dan sistem-organ penting dalam masa yang singkat.

Gastritis atropik telah lama diiktiraf sebagai keadaan precancerous rongga perut dan merupakan ancaman sebenar kepada kualiti hidup pesakit. Dengan kecenderungan pesakit untuk merosakkan kanser keasidan gastrik, adalah penting untuk menjalankan diagnosis tepat pada masanya dan mencegah perkembangan proses onkogenik. Rawatan yang tepat pada masanya dan lengkap, serta pematuhan kepada gaya hidup yang sihat memastikan pemulihan pesakit dalam 85% daripada semua kes klinikal.

Mengenai harbinger kanser perut dengan Elena Malysheva:

Tetapi mungkin lebih tepat untuk tidak merawat kesannya, tetapi sebabnya?

Kami mengesyorkan untuk membaca kisah Olga Kirovtseva, bagaimana dia menyembuhkan perutnya. Baca artikel >>

Atrofi mukosa gastrik

Atrofi mukosa gastrik adalah pelanggaran serius dalam kerja sistem pencernaan. Apa-apa perubahan dalam fungsi normal perut tidak boleh menyebabkan perkembangan proses radang dinding-dinding lendir, tetapi juga segera mempengaruhi keadaan organ-organ pencernaan yang lain, menyebabkan kerosakan pada pankreas, hati, kolon dan usus kecil.

Gastritis cetek, yang biasanya berlaku pada mulanya, adalah penyakit yang tidak berbahaya. Walau bagaimanapun, ketidakberjelasannya segera hilang apabila ia mengalir ke dalam bentuk kronik, salah satu jenisnya adalah atrofi mukosa gastrik, atau yang disebut gastritis atropik. Lebih lanjut mengenai gastritis atropik →

Mekanisme penyakit

Gastritis atropik adalah proses degeneratif di mana kelenjar perut bertanggungjawab untuk pengeluaran enzim dan jus gastrik yang merosot, kemudian digantikan dengan tisu penghubung. Penipisan lapisan lendir organ secara beransur-ansur membawa kepada gangguan proses pencernaan makanan, yang memberi kesan buruk kepada kerja seluruh organisma. Pada masa yang sama, atrophy boleh menjejaskan hanya satu bahagian perut, serta meliputi seluruh organ.

Atrofi fokus mukosa gastrik adalah patologi yang sangat berbahaya, yang mana tubuh tidak lagi menerima nutrien yang diperlukan untuk aktiviti pentingnya.

Sindrom anemik yang berkembang membawa kepada penurunan imuniti yang ketara dan risiko penyakit serius seperti kanser dan kanser perut.

Punca penyakit

Atrofi mukosa gastrik sering didahului oleh gastritis bakteria yang tidak dirawat, yang disebabkan oleh jangkitan pada organ dengan bakteria Helicobacter pylori dan meneruskan masa yang panjang dalam bentuk kronik. Oleh sebab itu, majoriti pesakit dengan diagnosis sedemikian adalah pertengahan umur dan lebih tua.

Gastritis atropik jarang berlaku pada usia muda - tidak lebih daripada 10% daripada semua kes. Dalam kes ini, penyakit ini sering mempunyai sifat autoimun, di mana, sebagai akibat daripada sebarang gangguan, sistem imun mula memusnahkan sel sendiri, menjadikannya asing.

Kemunculan atrofi mukosa gastrik juga boleh dipromosikan oleh faktor-faktor seperti:

  • kegagalan mematuhi diet;
  • makan makanan yang secara beransur-ansur memusnahkan mukosa perut - terlalu sejuk atau panas, serta pedas, asin, asap, goreng;
  • keracunan oleh pelbagai jenis bahan toksik dan wap;
  • minum dan merokok;
  • penggunaan dadah yang tidak terkawal atau jangka panjang;
  • kecenderungan genetik;
  • jangkitan masa lalu;
  • penyakit sistem endokrin dan saluran pencernaan;
  • pengalaman saraf yang berterusan;
  • kekurangan vitamin B12, B6, C, D dan besi.

Gejala

Atrofi perut mempunyai tanda dan gejala utama, hampir sama di semua pesakit.

  • mual;
  • sakit kesakitan dengan lokasi yang tidak menentu, yang lebih teruk selepas makan;
  • air liur yang banyak;
  • kerap membusuk dengan rasa busuk pahit;
  • penggantian abdomen dan gegaran;
  • perasaan berat di perut;
  • mekar putih yang tidak menyenangkan di lidah;
  • ketidakstabilan kerusi, di mana sembelit digantikan oleh cirit-birit;
  • sindrom dystrophic;
  • klinik besi- dan vitamin D-, B12-, anemia kekurangan C - pening, keletihan, sesak nafas, lemah, rambut rapuh dan kuku, gusi berdarah, kulit pucat, ketajaman penglihatan, menggigit dan luka kulit pustular.

Kemungkinan akibat penyakit ini

Gastritis atropik kronik penuh dengan komplikasinya. Melawan latar belakang ini, anemia, pankreatitis dan dysbiosis boleh berkembang. Di samping itu, mengabaikan penyakit ini sering membawa kepada disfungsi duodenum dan, sebagai akibatnya, perkembangan penyakit seperti ulser dan duodenitis.

Atrofi dinding lendir perut adalah disebabkan oleh keadaan organ pramatang, penyakit lanjutan membawa kepada perubahan seperti metaplasia usus, hiperproliferasi dan ulser epitel mukosa gastrik, yang menyumbang kepada perkembangan tumor.

Terutamanya ketegangan onkologi menyebabkan gastritis atropik kronik dengan keasidan yang rendah, kemungkinan statistik kanser di mana hampir 15%.

Diagnostik

Tugas yang bertanggungjawab yang dihadapi pakar di peringkat diagnostik adalah pembezaan gastritis atropik daripada penyakit seperti ulser dan kanser perut, yang agak sukar disebabkan oleh ketiadaan gejala-gejala khusus yang mana mereka dapat dibezakan.

Diagnosis penyakit ini dibuat oleh ahli gastroenterologi berdasarkan kajian gejala yang muncul pada pesakit, dan hasil ujian dan penyelidikan tambahan.

Dalam kes ini, sebagai peraturan, peperiksaan menyeluruh dilantik, yang merangkumi:

  • ujian darah, najis dan air kencing;
  • ujian darah untuk penentuan antibodi;
  • diagnosis jangkitan Helicobacter pylori;
  • ujian untuk menentukan aktiviti enzim yang mempromosikan pecahan makanan;
  • roentgenoscopy perut;
  • Ultrasound pundi hempedu, hati dan pankreas;
  • pemeriksaan endoskopik;
  • pH-metri untuk menentukan tahap keasidan jus gastrik;
  • pemeriksaan histologi tisu yang diperoleh semasa biopsi.

Kaedah terapi moden

Rawatan gastritis atropik kronik dijalankan secara individu, dengan mengambil kira tahap kerosakan pada dinding perut dan tahap perkembangan penyakit, termasuk terapi dadah, termasuk pelantikan:

  • ubat sakit;
  • antibiotik (di hadapan jangkitan Helicobacter pylori);
  • ubat-ubatan yang melegakan kekejangan dan menyebabkan sel-sel untuk kontrak;
  • enzim dan ubat-ubatan yang mengandungi hempedu yang menyumbang kepada proses mencerna makanan;
  • vitamin (dalam kes anemia).

Kuasa

Faktor yang paling penting dalam rawatan gastritis atropik ialah pemeliharaan diet yang dipilih khas, tujuannya adalah untuk mengurangkan kecederaan mekanikal, kimia dan termal ke membran mukus badan semasa pemprosesan makanan.

Antara prinsip mandatori pemakanan terapeutik:

  • memotong dan mengukus;
  • gunakan bahagian kecil sekurang-kurangnya 5 kali sehari;
  • penghapusan gentian kasar;
  • penolakan makanan dan minuman yang sangat sejuk atau panas;
  • pengecualian pedas, asin, goreng, berlemak, asap.

Di bawah larangan ketat juga:

  • alkohol;
  • minuman beralkohol dan berkarbonat, kopi;
  • gula-gula, ais krim, coklat, kek;
  • pemeliharaan dan perapian;
  • sos dan rempah ratus.

Disyorkan untuk digunakan:

  • tepung sup konsisten tebal;
  • tepung yang lemah;
  • buah-buahan dan sayur-sayuran yang direbus dan dibakar;
  • produk tenusu bukan berasid;
  • jelly, mousses, jeli, teh biji, air mineral bukan berkarbonat;
  • porridges;
  • ikan rebus dan jenis daging tanpa lemak.


Kesan positif juga diberikan oleh penggunaan anjingrose kalsium dan air mineral, komposisi yang mesti diselaraskan dengan doktor yang hadir.

Kerana komplikasi proses keganasan yang mungkin berlaku, atrofi mukosa gastrik dalam perubatan moden diakui sebagai penyakit precancerous. Faktor utama dalam berjaya memerangi patologi berbahaya adalah pencegahan penyakit ini, di antara langkah-langkah utama yang merupakan diagnosis tepat pada masanya dan rawatan yang mencukupi dengan kaedah berkesan moden dalam proses peradangan perut.

Peranan penting di sini juga adalah gaya hidup yang sihat dan pemakanan yang betul, pematuhan yang ketat terhadap prinsip-prinsip yang dapat mengurangkan risiko perkembangan patologi seperti gastritis atropik, kanser atau kanser perut.

Bagaimana untuk menyembuhkan dan mengembalikan atrofi mukus gastrik

Sebabnya

Atrofi mukosa gastrik dianggap sebagai salah satu penyakit yang paling berbahaya bagi saluran gastrousus. Perkembangan gastrik yang kronik seperti itu membawa kepada kematian sel-sel dan kelenjar mukosa yang berterusan, yang menyumbang kepada pembangunan enzim pencernaan, asid hidroklorik.

Penyebab utama gastritis atropik adalah bakteria berbahaya Helicobacter pylori. Ia memasuki badan melalui titisan udara atau dengan produk kotor. Menempatkan di permukaan, ia mampu berada dalam keadaan tidak aktif untuk masa yang lama. Dengan kemunculan keadaan yang menggalakkan, ia mula berkembang pesat, menjejaskan beberapa bahagian epitel sistem pencernaan.

Oleh itu, atropi focal mukosa gastrik boleh berkembang. Helicobacter pylori tahan terhadap persekitaran asid organ berongga, kerana ia boleh menghasilkan enzim khas yang meneutralkan mikroflora yang agresif. Dengan pembiakan aktif bakteria mula mati sel kelenjar, dan mengurangkan pengeluaran jus gastrik, yang diperlukan untuk berfungsi sepenuhnya sistem pencernaan.

Selalunya, mikroorganisma menetap di dinding antrum organ berongga. Atas sebab ini, atrofi mukosa antrum berkembang. Juga, patologi boleh berkembang kerana pelbagai gangguan saraf seseorang. Gangguan sistem saraf pusat sentiasa tercermin dalam sistem pencernaan.

Komunikasi saraf menyebabkan gangguan dalam fungsi penapaian badan, yang menjejaskan pergerakan saluran gastrousus dan peristalsis. Pengembangan gastritis atropik bermula secara beransur-ansur, jika seseorang sering mengalami tekanan emosional, mengalami gangguan saraf dan gangguan mental. Juga, keadaan kemurungan membawa kepada patologi kronik.

Diet yang tidak betul adalah punca biasa yang menunjukkan tanda-tanda ciri-ciri atrofi sel glandular. Penggunaan makanan berlemak dan pedas yang banyak mengakibatkan gangguan saluran gastrousus.

Pengambilan alkohol secara tetap dalam perut, rokok merokok boleh menyebabkan kerengsaan dan keradangan membran mukus. Kematian tisu juga boleh bermula di bawah pengaruh pelbagai bahan dalam komposisi ubat tertentu. Kesan ubat-ubatan yang paling kerap dipengaruhi oleh orang-orang yang umur, kerana mereka ditetapkan pelbagai jenis ubat.

Sebab untuk perkembangan gastritis atropik boleh menjadi kekurangan vitamin dalam tubuh (biasanya kumpulan B), asid askorbik, besi dan unsur surih lain.
Juga, patologi boleh berkembang dari latar belakang penyakit semasa yang mempengaruhi sistem pernafasan, kardiovaskular, dan endokrin. Atrofi mukosa gastrik sering dicetuskan oleh candidiasis, HIV, sitomegalovirus, polyposis, hakisan lambung.

Kerja terjejas sistem peredaran darah, patologi vaskular selalu tercermin dalam fungsi saluran pencernaan, kerana bekalan oksigen ke organ pencernaan dikurangkan. Akibatnya, tisu membran mukus mula mati secara beransur-ansur.

Ia juga harus diperhatikan bahawa sesetengah orang mungkin mempunyai kecenderungan genetik terhadap penyakit sistem pencernaan. Mereka berisiko tinggi jika ibu bapa mereka mempunyai patologi perut. Gangguan sistem imun atau tempoh pemulihan selepas rawatan jangka panjang dengan ketara melemahkan badan. Sebab ini boleh menjadi keadaan yang baik untuk perkembangan bakteria di dalam badan.

Diagnosis penyimpangan

Kebanyakan gejala atrofi mukosa gastrik juga boleh dicirikan oleh penyakit lain dalam sistem pencernaan. Untuk memulakan rawatan yang betul, adalah perlu untuk mendiagnosis pesakit dan membuat diagnosis patologi.
Bagi peperiksaan, pelbagai kaedah diagnostik teknikal, pemeriksaan excreta pesakit, biopsi, ujian darah, serta pemeriksaan visual dan pengumpulan data anamnestic digunakan.

Biasanya, endoskopi, biopsi, pemeriksaan sinar-X, sinaran ultrasound, histologi digunakan untuk diagnosis. Jika perlu, anda boleh menggunakan ujian asid khas yang membolehkan anda menetapkan tahap keasidan di dalam perut. Salah satu kaedah yang berkesan dianggap esophagogastroduodenoscopy (EGD) - penginderaan, yang membolehkan penilaian umum keadaan kerongkong dan saluran gastrointestinal. Rawatan pesakit akan bergantung kepada gejala yang muncul.

Video "Recover Regeneratively"

Kaedah rawatan

Bergantung pada peringkat perkembangan gastritis atropik, rawatan ditetapkan. Dalam keadaan di mana patologi mula berubah menjadi tumor malignan, anda boleh memohon langkah-langkah radikal. Campur tangan bedah dapat diterima pada tahap awal pembentukan kanker. Campur tangan bedah menghilangkan sebagian besar sel-sel mati dan tumor yang berkembang di perut.

Dengan cara biasa atrofi membran mukus adalah ubat yang ditetapkan, yang bertujuan untuk memulihkan tisu saluran gastrousus, merangsang pengeluaran jus gastrik oleh kelenjar. Kebanyakan ubat-ubatan ini bertujuan untuk menghapuskan gejala-gejala penyakit semasa.

Oleh itu, kumpulan ubat yang paling relevan adalah anestetik. Ahli gastroenterologi boleh menetapkan antispasmodik khas kepada pesakit (Papaverin, No-Spa) dan antikolinergik (Gastrozepin, Metatsin). Mereka membantu meredakan kekejangan otot dalam perut dan duodenum, melegakan gejala kesakitan.

Dalam gastritis atropik, peristalsis dan motilitas saluran pencernaan terganggu, oleh itu, gastroenterologist menetapkan ubat merangsang (Mtilium, Zeercal). Mereka meningkatkan fungsi motor perut, mempercepatkan perkembangan jisim makanan di seluruh badan. Tidak disyorkan untuk pendarahan dalam sistem pencernaan, semasa tempoh laktasi pada wanita dan dalam diagnosis halangan usus.

Persiapan fermentasi. Ini adalah Creon dan Pancreatin. Jika penyakit itu berlalu dengan patologi lain yang mempengaruhi kerja organ-organ pencernaan, pada masa yang sama, maka tubuh mungkin memerlukan enzim pankreas tambahan untuk memperbaiki pencernaan dan penyerapan bahan.

Dengan keasidan yang rendah atau kepekatan asid hidroklorik yang tidak mencukupi, Pepsidil dan Abomin digunakan. Sering kali, pesakit dirawat dengan terapi vitamin. Penggunaan kompleks vitamin dan mineral dapat mengisi tubuh dengan elemen surih yang hilang dan meningkatkan prestasi saluran pencernaan. Mereka menyokong keadaan umum pesakit, membantu menghapuskan tanda-tanda anemia. Biasanya, pesakit dengan atrofi mukosa gastrik memerlukan vitamin B, asid folik, besi dan tembaga.

Seorang ahli gastroenterologi dengan pengurangan penambahan kelenjar dapat merawat rawatan dengan menggunakan air mineral. Dengan gastritis, air mineral juga membantu mengisi semula tubuh dengan bahan-bahan yang bermanfaat dan memperbaiki fungsi perut.

Diet dan pemakanan

Ia perlu untuk merawat gastritis atropik dengan pematuhan wajib diet dan rejim. Penyakit ini memerlukan pengambilan makanan secara teratur. Bilangan makanan dinaikkan sehingga enam kali sehari. Dan selang antara mereka tidak boleh melebihi 3 jam.

Pesakit boleh makan buah-buahan segar dan sayur-sayuran. Mereka mengandungi serat sayur-sayuran, yang mudah diserap oleh badan dan memudahkan kerja perut. Anda boleh makan daging tanpa lemak, memasak sup, sup.

Sekiranya atrofi mukosa dengan keasidan yang rendah, pesakit akan minum jus berasid yang dicairkan dengan air. Anda boleh makan sedikit buah sitrus, currants, anggur, kiwi, nanas. Ia perlu meninggalkan makanan yang berbahaya dan sukar.

Video "Cara merawat gastritis"

Dalam video ini, anda akan mempelajari apa yang ada pada gastrik dan bagaimana untuk mengatasinya dengan kemudaratan dan akibat yang paling sedikit untuk tubuh.