logo

Atrofi mukosa gastrik sebagai faktor dalam pembangunan formasi onkogenik

Atrofi mukosa gastrik sebaliknya dipanggil gastritis atropik dan merupakan peringkat lanjut gastrik akut atau kronik. Gastritis atropik tidak mempunyai tanda-tanda etiologi yang jelas, jadi sifat sebenar kejadian penyakit tidak dapat ditentukan. Ramai pakar perubatan percaya bahawa pembentukan perubahan atropik dalam struktur mukosa rongga perut dikaitkan dengan penyesuaian proses patologi. Penyakit ini didiagnosis pada orang tua dengan riwayat gastroenterologi yang terbeban. Malangnya, pada masa kini terdapat kecenderungan untuk "meremajakan" penyakit itu, oleh itu seringkali orang muda menghadapi penyakit ini.

Ciri-ciri penyakit ini

Gastritis atropik adalah proses histopalogik dengan keradangan yang ditandai dengan tisu mukus dan lembut rongga perut. Bersama dengan keradangan, terdapat kehilangan dan penggantian epitel gastrik oleh tisu usus, oleh sel-sel fibrotik. Atrofi adalah puncak perkembangan bentuk penyakit kronik. Perubahan morfologi dan struktur dalam tisu yang sihat untuk perubahan fibrotik berlaku untuk beberapa alasan yang tidak diketahui dengan pasti. Pengisahan proses patologi dalam kursus klasik gastritis berlaku akibat terapi tidak mencukupi atau tidak lengkap, tanpa ketiadaan nutrisi yang betul, rejimen pelindung. Dalam bentuk kronik, gastritis atropik mengingatkan dirinya dalam bentuk episod pemburasan, tetapi ini tidak bermakna bahawa dalam ruang yang terang antara tanda-tanda yang terang, penyakit itu tidak lagi dapat dilihat.

Ia penting! Jika keasidan boleh diberi pampasan dan diperbetulkan secara perubatan, maka perubahan atropik tidak dapat dipulihkan. Ia adalah gastritis atropik yang menyebabkan pembentukan tumor malignan di perut dan organ bersebelahan saluran gastrousus. Rawatan atrofi perut adalah sistematik, dan dalam kes penyakit kronik, pembetulan sepanjang hayat sering diperlukan.

Jenis kejadian

Mekanisme berbilang menyumbang kepada gastritis atropik. Gastritis dari mana-mana jenis biasanya disebabkan oleh bakteria Helicobacter pylori atau oleh proses autoimun di dalam tubuh manusia. Dalam patologi ketahanan immuno, sistem imun mengambil sel-sel asing sendiri perut dan memusnahkannya. Melawan latar belakang ini, hypochlorhydria (penurunan asid hidroklorik) atau achlorhydria (ketiadaan mutlak asid hidroklorik dalam rahsia) sering berkembang. Faktor-faktor lain yang memprovokasi termasuk:

  • kekurangan disiplin makanan;
  • ketagihan terhadap alkohol dan tembakau;
  • pengudaraan dalam penggunaan produk yang agresif;
  • ubat jangka panjang;
  • kelainan struktur organ epigastria;
  • penyakit kronik perut dan pankreas.

Kesan sistematik faktor-faktor yang agresif menyumbang kepada perkembangan kekurangan sekretariat, pengurangan jumlah struktur kelenjar, pembentukan gastritis kronik dan bentuk atropiknya.

Klasifikasi dan jenis

Pakar klinik mengklasifikasikan gastritis atropik dengan jenis kursus, serta dengan penyetempatan dan ciri-ciri manifestasi proses patologi. Ini membolehkan anda sepenuhnya menghargai gambaran kekalahan dinding perut dan keterukan perubahan morfologi.

Mengikut jenis aliran

Perubahan atrophik dalam tisu lendir perut boleh berlaku dalam bentuk akut atau kronik. Proses akut (primer) berjalan dengan gejala yang teruk, memerlukan rawatan yang cepat. Apabila proses itu dikumpulkan, gambaran klinikal adalah lebih daripada sifat terpendam; pemburukan tidak membawa ketidakselesaan serius kepada pesakit. Gejala menyerupai subatrofi mukus gastrik.

Bentuk akut

Gastritis atropik akut disertai oleh gejala berikut:

  • bengkak tisu mukus;
  • kebanyakan jenis sistem vaskular:
  • pemusnahan lapisan epitelium dan pembentukan hakisan.

Dalam kes-kes tertentu, doktor menggambarkan berlakunya perairan gastritis akut, pengaruh faktor endogen (penembusan asid dan alkali, penyelesaian kimia berbahaya, racun). Diagnosis utama dan rawatan mukosa gastrik dalam kes-kes seperti ini dijalankan oleh pakar bedah atau ahli narkologi. Dalam kes yang teruk, resusitasi diperlukan.

Bentuk kronik

Atrofi kronik tisu mukosa diklasifikasikan sebagai penyakit bebas dan dianggap sebagai gastritis akut yang diabaikan. Dalam perubatan praktikal, keadaan ini dipanggil gastritis tidak aktif atau remisi. Menghadapi latar belakang proses kronik, keradangan menguasai perubahan dystropik dalam struktur tisu. Walaupun dengan pengampunan yang berterusan, penyakit ini secara beransur-ansur berkembang, disertai dengan atrofi kelenjar rembesan, perubahan dalam sedutan organ dan kapasiti motor, penurunan atau kehilangan keupayaan penyelenggara. Apabila kronisasi transformasi patogenik tisu dalam perkembangan penyakit itu melibatkan organ dan sistem yang bersebelahan.

Ia penting! Jenis gastritis atropik ditubuhkan berdasarkan kajian diagnostik. Taktik rawatan untuk kedua-dua bentuk berbeza dengan ketara.

Mengikut jenis penyetempatan

Bergantung pada lokasi luka aktif dalam gastritis atropik, penyakit ini diklasifikasikan ke dalam jenis berikut:

  • subatrofik (permulaan penyakit, apabila terdapat perkembangan pemusnahan atropik membran mukus);
  • fokal (permulaan perubahan degeneratif dalam zon tertentu membran mukus);
  • autoimun (disebabkan oleh faktor genetik, kadang-kadang menimbulkan penyakit Addison, anemia atau gangguan endokrinologi);
  • antral (perkembangan atrofi mukosa dalam segmen perut antral);
  • multifaktoral (sebaliknya, hyperplastic, mempunyai sifat umum).


Gastritis hiperplastik adalah peringkat akhir gastritis atropik, yang ditunjukkan oleh penyebaran perubahan patologi dalam tisu ke organ-organ lain di ruang epigastrik. Perkembangan kanser sering diperhatikan pada peringkat ini.

Manifestasi klinikal

Menurut kajian, tanda-tanda gastritis atropik dalam bentuk fokus sering kabur, mempunyai manifestasi yang lemah. Jadi, apa itu - atrophy fokus mukosa gastrik? Proses tumpuan adalah permulaan transformasi patogen mukosa gastrik. Apabila proses yang merosakkan berkembang, perubahan berserabut menembusi jauh ke dalam struktur perut, membawa kepada akibat yang tidak dapat dipulihkan, komplikasi seperti kanser atau ulser peptik. Pada peringkat ini, tiada kesakitan dan gejala yang jelas. Dengan sejarah gastroenterologi, mereka sering terlepas daripada perkembangan atrofi struktur mukosa disebabkan oleh keadaan patologi yang berleluasa di saluran gastrousus. Ciri ciri adalah ketiadaan sakit parah bawah parah, seperti, contohnya, dalam jenis gastritis hyperacid. Dengan perkembangan luka-luka yang merosakkan tisu-tisu lendir badan, sumber pampasan badan berkurangan, ciri-ciri gejala pertama semua gastritis mula muncul:

  • kerap membelenggu;
  • muntah dan loya;
  • bau yang tidak menyenangkan dari mulut;
  • kembung perut dan kembung;
  • berat berat pada perut;
  • bergema di dalam perut, transfusi;
  • sembelit sistematik.

Di samping tanda-tanda umum gastritis atropik, gejala-gejala muncul yang tidak berkaitan secara langsung dengan patologi organ-organ gastrousus. Mereka dinyatakan dalam gangguan hormon, penurunan berat badan yang tajam, hipovitaminosis, sindrom anemia, sakit kepala, menguning kulit. Tanda-tanda utama dan penting yang mencirikan gastritis atropik boleh dikenalpasti hanya dengan bantuan makmal dan kajian instrumental.

Diagnosis patologi

Sebelum anda mengembalikan mukosa gastrik, lakukan pemeriksaan penuh pesakit. Tugas utama diagnosis pembezaan adalah mengenalpasti bentuk atrophic gastritis dari ulser peptik dan kanser. Diagnosis atrofi mukosa gastrik dilakukan berdasarkan riwayat klinikal pesakit yang dikumpulkan, aduan, ujian dan peperiksaannya. Antara aktiviti utama adalah seperti berikut:

  • peperiksaan luaran dan palpation;
  • air kencing, najis, ujian darah (biokimia terperinci);
  • ujian darah pada komposisi gastropaneli;
  • x-ray:
  • Ultrasound organ peritoneal;
  • pemeriksaan endoskopik;
  • pH-metri untuk menentukan keasidan rahsia;
  • pemeriksaan histologi (perut tisu perut).

Hasil diagnosis dan manifestasi diagnosis akan membuat pelan rawatan yang jelas bertujuan untuk menghapuskan kedua-dua gejala dan faktor-faktor yang memprovokasi untuk meningkatkan perubahan merosakkan dalam tisu.

Taktik rawatan

Kejayaan rawatan terapi bergantung sepenuhnya kepada mekanisme yang menyebabkan perubahan atropik dalam mukosa gastrik. Dalam penyakit kronik yang disebabkan oleh persekitaran bakteria (contohnya, Helicobacter pylori), proses terapeutik bertujuan untuk memusnahkan dan menghilangkan bakteria. Apabila mekanisme autoimun pembangunan secara perubatan menghilangkan faktor-faktor yang meningkatkan risiko pemusnahan tisu patogen. Kumpulan ubat berikut ditetapkan:

  • penggantian (pemulihan keasidan, enzim dan keseimbangan elektrolit);
  • antibiotik (jika keasidan bersamaan dengan atau> 6);
  • antispasmodics;
  • ubat anti-radang;
  • inhibitor pam proton (jika keasidan

Ia penting! Decoctions herba, minuman kranberi yang enak atau minuman buah kranberi, rebek kaya rosehip sesuai sebagai kaedah rawatan rakyat. Kesan kesan ubat herba hanya diperhatikan bersama dengan kaedah rawatan tradisional. Sebelum anda memulihkan remedi rakyat mukosa gastrik perlu berunding dengan pakar. Ubat-ubatan sendiri gastritis atropik dikontraindikasikan berikutan risiko pelbagai ulser atau kanser.

Diet dan diet

Jika mukosa gastrik ditipis, apa yang perlu dilakukan? Pemakanan yang betul adalah sebahagian daripada rawatan yang berjaya untuk semua bentuk gastritis dan penyakit lain di saluran gastrousus. Pemakanan menyediakan pesakit 4 jenis diet, yang bergantung kepada taktik rawatan dan tugas terapeutik:

  • Jadual No2. Diet adalah penting untuk gastritis dari sebarang bentuk kejadian. Makanan perlu direbus, dibakar atau dibakar dengan teliti. Pemakanan bertujuan untuk merangsang keupayaan fungsi kelenjar. Adalah penting untuk mengecualikan produk yang sukar dihadam. Daging daging, permainan, ikan rendah lemak dibenarkan. Diet diperkaya dengan produk susu, sayur-sayuran dan buah-buahan (serat semula jadi).
  • Diet No1 (a). Diet yang ditetapkan untuk kesakitan yang teruk dan menjadikan diet pesakit pada hari-hari pertama penyakit ini. Tugas utama adalah untuk mengurangkan pengujaan refleks semulajadi struktur lendir badan. Makanan adalah berasaskan kapur atau disajikan dalam bentuk cecair. Produk sememangnya direbus, tanah. Dengan mudah dibawa, anda boleh minum minuman beralkohol.
  • Diet No1. Diet adalah disyorkan dengan peningkatan yang ketara dalam kesihatan keseluruhan. Diet ini bertujuan untuk memulihkan tisu mukosa dinding perut yang terkena keradangan. Nutrisi menyumbang kepada normalisasi fungsi sekretori dan motor. Ia adalah perlu untuk mengecualikan hidangan panas atau sejuk, banyaknya serat tidak disyorkan.
  • Jadual No4. Diet ini bertujuan untuk pesakit yang mempunyai sindrom enteral yang jelas, yang disifatkan oleh intolerans terhadap makanan tenusu dan makanan lain. Tugas utama adalah menormalkan keupayaan fungsi perut, akibat pengurangan keradangan dan intensitas proses atropik. Diet dengan diet pecahan.

Ia penting! Selain diet, penting untuk mengikuti rejim minum, yang termasuk air mineral, pengkompaunan, teh herba. Diet yang diselaraskan dengan doktor yang hadir untuk mempercepat proses penyembuhan dan mengurangkan risiko komplikasi penyakit.

Pencegahan dan prognosis

Pencegahan terdiri daripada tidak termasuk faktor-faktor yang mencetuskan gastritis dari kehidupan pesakit, mengekalkan gaya hidup yang sihat, lawatan tepat pada masa ke ahli gastroenterologi. Dengan sejarah penyakit yang kompleks, adalah penting bagi pesakit untuk merawat ketakutan akut penyakit kronik lain organ-organ dan sistem-organ penting dalam masa yang singkat.

Gastritis atropik telah lama diiktiraf sebagai keadaan precancerous rongga perut dan merupakan ancaman sebenar kepada kualiti hidup pesakit. Dengan kecenderungan pesakit untuk merosakkan kanser keasidan gastrik, adalah penting untuk menjalankan diagnosis tepat pada masanya dan mencegah perkembangan proses onkogenik. Rawatan yang tepat pada masanya dan lengkap, serta pematuhan kepada gaya hidup yang sihat memastikan pemulihan pesakit dalam 85% daripada semua kes klinikal.

Mengenai harbinger kanser perut dengan Elena Malysheva:

Tetapi mungkin lebih tepat untuk tidak merawat kesannya, tetapi sebabnya?

Kami mengesyorkan untuk membaca kisah Olga Kirovtseva, bagaimana dia menyembuhkan perutnya. Baca artikel >>

Atrofi mukosa gastrik

Atrofi mukosa gastrik - proses patologi yang berkembang akibat keradangan. Pada atrofi, secara beransur-ansur mati sel-sel berfungsi dan penggantian mereka dengan tisu parut berlaku, dan kemudian penipisan.

Foci of atrophy boleh dikesan di mana-mana gastritis, tetapi dalam klasifikasi penyakit perut bentuk khusus dibezakan - gastrik gastrik atropik, yang mana perubahan tersebut paling khas. Adalah penting bahawa penyakit ini adalah patologi precancerous. Oleh itu, semua pesakit memerlukan rawatan dan penyeliaan perubatan.

Ciri-ciri proses atrofi

Penyetempatan yang paling kerap untuk atrofi mukosa gastrik adalah bahagian ketiga badan atau antrum. Helicobacter, yang hidup lebih dekat dengan zon pyloric, dianggap sebagai salah satu faktor utama yang merosakkan.

Pada peringkat awal, sel kelenjar (goblet) menghasilkan asid hidroklorik walaupun berlebihan. Mungkin proses ini dikaitkan dengan kesan merangsang sistem enzim bakteria.

Kemudian sintesis jus gastrik digantikan oleh lendir, keasidan secara beransur-ansur berkurang.

Pada masa ini, peranan perlindungan membran mukus hilang. Mana-mana bahan kimia makanan boleh membahayakan sel-sel yang melapisi perut dari dalam. Produk toksik dan sisa-sisa sel-sel yang musnah menjadi asing ke badan.

Dalam proses pemusnahan disambungkan mekanisme autoimun. Antibodi dihasilkan pada sel-sel yang rosak, yang terus melawan epitel mereka sendiri. Peranan penting dimainkan dengan menghalang proses pemulihan.

Dalam perut yang sihat, lapisan epitelium dikemas kini sepenuhnya setiap 6 hari. Di sini, di atas tanah, lama, sel tidak berfungsi atau mereka digantikan oleh tisu penghubung.

Walau bagaimanapun, mukosa yang tidak dapat menggantikan jus gastrik dengan mukus. Terdapat penipisan secara beransur-ansur dinding perut. Hampir semua badan disingkirkan daripada pencernaan, pengeluaran gastrin meningkat. Ketulan makanan memasuki usus kecil yang tidak siap, yang menyebabkan kegagalan tahap berturut-turut lain.

Proses ini tidak berakhir di sana. Terdapat tempoh yang paling berbahaya perubahan atropik: epitel bermula untuk menghasilkan sel yang sama tetapi tidak benar. Selalunya mereka boleh dikaitkan dengan usus. Mereka tidak dapat menghasilkan rembesan gastrik. Proses ini dipanggil metaplasia dan displasia (transformasi), mendahului degenerasi kanser.

Kawasan atrophied pada membran mukus tidak boleh dipulihkan sepenuhnya, tetapi dengan bantuan rawatan masih terdapat peluang untuk menyokong sel-sel yang berfungsi berfungsi, mengimbangi kekurangan jus gastrik dan mencegah gangguan proses pencernaan secara keseluruhan.

Sebabnya

Penyebab penyakit yang paling biasa adalah: pendedahan kepada Helicobacter dan faktor autoimun. Penyelidik telah mencadangkan untuk memperuntukkan faktor kerosakan luar (eksogen) dan dalaman (endogen) yang boleh menyebabkan perubahan atropik dalam membran mukus. Melangkah ke luar termasuk bahan toksik memasuki perut, dan kekurangan zat makanan.

Toksik ke perut adalah:

  • nikotin, produk penguraian produk tembakau;
  • zarah debu arang batu, kapas, logam;
  • garam arsenik, plumbum;
  • cecair yang mengandungi alkohol;
  • dadah dari kumpulan Aspirin, sulfonamides, kortikosteroid.

Makanan boleh berubah menjadi faktor kerosakan eksogen jika:

  • seseorang makan makanan secara tidak teratur, tempoh kelaparan ganti dengan makan berlebihan;
  • terutamanya makan makanan segera, hidangan pedas dan lemak, "catuan kering";
  • makanan sejuk atau terlalu panas (ais krim, teh) masuk ke dalam perut;
  • makanan yang tidak mencukupi di mulut untuk penyakit gigi, gusi, prostetik miskin, kekurangan gigi pada usia tua.

Sebab dalaman termasuk:

  • sebarang gangguan pengawalan neuro-endokrin bagi sel-sel perencatan yang membawa kepada pecahan proses regenerasi (tekanan, penyakit kronik sistem saraf, myxedema, diabetes, fungsi gangguan fungsi kelenjar pituitari dan adrenal);
  • penyakit manusia biasa yang mengganggu aliran darah di dinding perut dan saluran serantau (pembentukan trombus, aterosklerosis yang disebutkan), kesesakan dalam urat terhadap latar belakang peningkatan tekanan dalam sistem portal;
  • jantung dan kegagalan pernafasan, disertai dengan hipoksia tisu (kekurangan oksigen);
  • kekurangan vitamin B12 dan besi;
  • kecenderungan genetik - adalah kekurangan genetik faktor ditentukan untuk memulihkan komposisi sel mukosa.

Tanda-tanda atrofi

Gejala atrofi mukosa gastrik muncul lewat apabila keasidan mencapai sifar. Selalunya lelaki muda dan usia pertengahan sakit. Sindrom nyeri tidak hadir atau sangat lemah, oleh itu, mereka beralih kepada doktor dalam peringkat lanjut proses tersebut.

Tanda-tanda atrofi tidak berbeza daripada gejala umum gangguan gastrik. Pesakit melaporkan perasaan berat dalam epigastrium selepas makan, kadang-kadang loya, belching, kembung perut, gegaran keras, nafas berbau dan najis yang tidak stabil.

Menunjukkan tanda-tanda penghadaman terjejas:

  • pengurangan berat badan;
  • gejala beriberi (kulit kering, kehilangan rambut, gusi berdarah, luka mulut, sakit kepala);
  • masalah hormon, yang ditunjukkan pada lelaki dalam keadaan mati pucuk, wanita dalam kitaran haid yang cacat, ketidaksuburan;
  • kesengsaraan, air mata, insomnia.

Diagnostik

Atrofi mukosa gastrik hanya boleh didiagnosis secara visual. Ia telah ditentukan oleh pakar patologi doktor, pakar bedah, dan sekarang penggunaan teknologi fibrogastroscopic yang meluas membolehkan bukan sahaja untuk membetulkan gambar di bahagian yang berlainan perut, tetapi juga untuk mengambil bahan untuk pemeriksaan histologi, untuk membahagikan proses menjadi jenis, darjah gangguan fungsi.

Secara histologis, penyusupan limfosit sel sel mukosa, pemusnahan epitelium kelenjar, penipisan dinding, lipatan terjejas dikesan. Mungkin rupa keretakan dan hakisan.

Bergantung kepada saiz kawasan yang terjejas, terdapat:

  • atrofi fokus - kawasan atrofi yang silih berganti dengan tisu biasa pada membran mukus, proses sedemikian adalah paling baik untuk rawatan, kerana masih ada sel-sel yang mampu mengambil fungsi kompensasi;
  • Penyebaran - proses umum yang berat, menangkap seluruh antrum dan naik ke cardia, hampir semua sel dipengaruhi, dan fibrosis padat muncul bukan lapisan mukosa.

Bilangan sel sihat yang hilang dan selebihnya memancarkan tahap perubahan atropik:

  • cahaya - 10% sel tidak berfungsi, tetapi 90% berfungsi dengan baik;
  • sederhana - atrofi menangkap sehingga 20% daripada mukosa lambung;
  • berat - lebih daripada 20% daripada epitelium digantikan oleh tisu parut, sel berubah.

Bergantung pada keparahan proses atropik, perubahan histologi dianggap sebagai:

  • Perubahan ringan atau subatrofi - saiz sel kelenjar berkurangan, pemendekan kecil mereka ditentukan, glandulosit tambahan muncul dalam sel (pembentukan dimana rahsia disintesis), ada yang digantikan oleh sel mukus (mucoid);
  • atrofi sederhana - lebih separuh daripada sel-sel kelenjar digantikan oleh pembentukan mukus, fokus pada sclerosis, bahagian sisa epitel normal dikelilingi oleh penyusupan;
  • kelainan yang dinyatakan - terdapat sedikit kelenjar glandular biasa, kawasan luas sklerosis dirembeskan, penyusupan oleh pelbagai jenis epitelium peradangan diperhatikan, metaplasia usus adalah mungkin.

Dalam diagnosis patologi tidak cukup untuk menentukan bahawa mukosa perut adalah atropik, untuk cuba untuk menggantung proses itu, doktor perlu mengetahui sebab untuk perubahan, tahap disfungsi organ.

Untuk melakukan ini, pesakit melakukan kajian berikut: pengesanan antibodi ke Helicobacterium dan Kastla factor (komponen sel parietal) dalam darah, penentuan nisbah pepsinogen I, pepsinogen II (komponen protein untuk pengeluaran asid hidroklorik), kaedah ini dianggap penanda atrofi, kelenjar epitelium.

Ia juga perlu mengkaji bahan-bahan jenis hormon gastrin 17 - yang bertanggungjawab terhadap pengawalan endokrin dalam rembesan sel epitel, pemulihan dan motilitas otot perut dan pH-metrik harian untuk mengenal pasti sifat pengeluaran asid.

Apakah jenis gastritis yang berkembang berdasarkan atrophy epitel?

Bergantung kepada tahap perkembangan, penyetempatan proses peradangan di perut semasa atrofi mukosa, adalah kebiasaan untuk membezakan beberapa jenis gastrik.

Superficial

Bentuk paling ringan penyakit ini. Keasidan jus gastrik hampir normal. Rembesan lendir yang banyak dari kelenjar terjadi, dan oleh itu perlindungan dikekalkan. Apabila histologi kelihatan distrofi fenomena.

Focal

Keasidan dikekalkan oleh kawasan epitel yang sihat. Membran mukus menunjukkan penggantian tapak atrophy dan sclerosis dengan tisu yang sihat. Antara gejala sering tidak bertoleransi susu, telur. Ini menunjukkan peranan gangguan imuniti.

Merebak

Permukaan perut ditutupi dengan pertumbuhan sel yang tidak matang, lubang dan penggelek, struktur kelenjar mukus terganggu.

Erosive

Di kawasan atrofi terdapat pelanggaran peredaran darah, yang memberikan gambaran pendarahan jerawatan, pengumpulan saluran darah. Untuk berat dengan pendarahan gastrik. Ia lebih sering diperhatikan dalam alkoholik, mereka yang telah mengalami jangkitan pernafasan.

Antral

Dinamakan untuk penyetempatan utama lesi. Ia berbeza dengan perubahan cicatricial di zon antral, penyempitan jabatan pyloric, dan kecenderungan untuk memasuki proses ulseratif.

Rawatan

Masalah bagaimana mengubati atrofi mukus bergantung kepada tindakan agresif utama, punca proses yang dikenal pasti, keupayaan sisa untuk memulihkan (pembetulan). Memandangkan tiada gejala yang teruk, pesakit lebih kerap dirawat dengan pesakit luar. Cadangan mandatori termasuk: rejimen dan diet.

Ia tidak disyorkan untuk melibatkan diri dalam sukan berat, adalah perlu untuk mengurangkan aktiviti fizikal menjadi sederhana. Permintaan merokok dan minum alkohol, termasuk bir, diperlukan. Ia dilarang untuk mengambil sebarang ubat, termasuk sakit kepala dan selesema.

Keperluan pemakanan

Pemakanan pesakit menyediakan pilihan produk yang tidak merosakkan atau merengsakan mukosa gastrik. Oleh itu, ia adalah sangat dilarang:

  • hidangan goreng, salai, masin dan acar;
  • teh yang kuat, kopi, air berkarbonat;
  • ais krim, susu keseluruhan;
  • pastri, pastri segar;
  • rempah, sos, makanan dalam tin;
  • kekacang.

Pesakit dinasihatkan untuk mengekalkan pemakanan dalam bahagian kecil yang kerap. Gunakan kukus, direbus, stim, hidangan yang dibakar. Sekiranya kesakitan selama beberapa hari, dinasihatkan supaya bertukar kepada makanan separuh cecair (bebola daging, sup lemak rendah, bubur pada air, jeli).

Jika kesakitan klinik tidak memainkan peranan yang serius, maka diet perlu diubah, memandangkan batasan di atas. Dibenarkan:

  • produk susu yang ditapai (krim masam rendah lemak, kefir, keju kotej);
  • omelet telur;
  • sayur-sayuran kukus;
  • daripada ubat yang paling ditunjukkan ialah beras, soba, oat;
  • jus buah-buahan yang terbaik dicairkan dengan air.

Bagi air mineral, pesakit perlu berunding dengan doktor, kerana pilihan bergantung kepada keasidan jus gastrik, dan mungkin berbeza dalam proses atrofi.

Terapi ubat

Untuk memulihkan mukosa gastrik, perlu menghapuskan kesan-kesan berbahaya dari Helicobacter jika ada dan untuk menghalang proses autoimun yang mungkin. Untuk memerangi jangkitan bakteria, gunakan cara pembasmian.

Gabungan tetracycline dan antibiotik penisilin dengan Metronidazole (Trichopol) ditetapkan. Kursus dan dos dipilih oleh doktor secara individu.

Untuk mengesahkan keberkesanan kajian kawalan dilakukan pada Helicobacter. Pada peringkat awal atrofi, apabila keasidan dapat ditingkatkan, persiapan pam perencat proton disyorkan. Mereka menekan mekanisme pengeluaran asid hidroklorik.

Kumpulan ini termasuk:

Apabila keadaan hipo dan anacid muncul, ubat-ubatan ini adalah kontraindikasi. Acidin-pepsin, jus gastrik ditetapkan untuk menggantikan rembesannya sendiri. Merangsang proses regenerasi Solcoseryl, suntikan Aloe. Untuk menyokong dan memperbaiki fungsi motor perut boleh Domperidone, prokinetics.

Persediaan berdasarkan bismut dan aluminium (Vikalin, Kaolin, bismuth nitrat) melindungi mukosa daripada bahan kimia dan bakteria daripada produk makanan. Jika dalam proses diagnostik, fakta autoimun mood organisma menjadi jelas, maka pesakit diresepkan hormon kortikosteroid untuk menekan tindak balas imun yang berlebihan.

Pada atrofi yang teruk, gangguan dalam pengeluaran enzim oleh semua organ yang terlibat dalam pencernaan ditambah kepada patologi. Oleh itu, ia mungkin memerlukan cara enzimatik: Panzinorm, Festal, Creon.

Rawatan rakyat dan herba

Kepada kaedah rawatan yang popular perlu didekati dengan berhati-hati dengan mengambil kira keasidan. Dengan fungsi penyembuhan yang normal, anda boleh mengambil decoctions chamomile, calendula.

Dengan dikurangkan - untuk rangsangan pembentukan asid, sup pinggul, jus yang dicairkan dari tomato, lemon, kentang ditunjukkan. Di farmasi, anda boleh membeli herba dengan plantain, thyme, wormwood, dan wort St. John. Ia mudah untuk menggunakan Plantaglyutsid fitopreparation. Ia terdiri daripada ekstrak granulasi plantain, sebelum mengambilnya dicairkan dalam air suam.

Masalah yang paling penting dalam perubatan moden ialah pengenalan pesakit dan pencegahan degenerasi kanser. Sukar untuk menganjurkan pemeriksaan fibrogastroscopic pesakit, jika mereka kurang prihatin. Lebih teruja untuk pencegahan adalah ahli keluarga, di mana tidak satu kes gastrousus atropik telah dikenalpasti dan terdapat kematian akibat kanser perut.

Pesakit sedemikian perlu menjalani fibrogastroscopy sekali setahun, mengikut diet, berhenti merokok dan minum alkohol. Tidak ada yang pasti tentang kesukaran yang akan dihadapi oleh orang-orang ini dalam kehidupan, dan bagaimana perut mereka akan mengalami kecenderungan genetik.

Gejala dan rawatan atrofi mukosa gastrik

Bilangan orang yang menderita penyakit saluran gastrousus berkembang setiap tahun. Atrofi mukosa gastrik adalah salah satu patologi yang mempengaruhi mukosa, yang membawa kepada kematian kelenjar yang bertanggungjawab untuk penghasilan jus gastrik. Dengan atrofi, perubahan yang berlaku dalam mukosa adalah bersifat patologi progresif. Ketidakseimbangan penyakit terletak pada kebolehan untuk merosakkan kanser. Oleh itu, doktor mengaitkan atrofi mukosa gastrik kepada keadaan terdahulunya.

Punca yang menggalakkan perkembangan penyakit

Nama lain untuk patologi adalah gastritis atrophik kronik. Menurut statistik, orang-orang umur persaraan lebih rentan terhadap atrofi. Orang muda berusia 18-35 jatuh kurang kerap. Faktor yang membangkitkan dalam keadaan ini adalah penyakit autoimun, ketika, disebabkan oleh kerusakan tubuh, sistem kekebalan tubuh mulai memusnahkan sel dan tisu organnya sendiri. Sasarannya ialah perut, kulit dalamannya.

Seringkali, atrofi berkembang selepas 55-60 tahun akibat gastritis yang disebabkan oleh bakteria Helicobacter pylori.

Penyebab utama yang membawa kepada perkembangan penyakit adalah pelbagai.

  1. Diet yang tidak betul adalah faktor biasa yang secara langsung mempengaruhi keadaan perut. Seseorang yang telah makan makanan pedas, makanan berlemak, makanan segera selama bertahun-tahun, menyerang organ pencernaan utama. Diet tetap, berpuasa, kegagalan untuk mematuhi selang-selang antara makanan memberi kesan buruk kepada saluran gastrousus.
  2. Tabiat yang buruk - merokok dan minum alkohol melanggar irama sistem pencernaan yang mencukupi, menyebabkan keradangan membran mukus, pembentukan ulser dan erosi.
  3. Penggunaan dadah jangka panjang yang tidak terkawal - ubat-ubatan moden mungkin mengandungi bahan yang mempunyai kesan yang merugikan pada lapisan dalam seluruh saluran penghadaman
  4. Muntah - apabila meminum bahan berbahaya ke dalam badan, kerengsaan dan keradangan saluran pencernaan berlaku.
  5. Keturunan - doktor mengatakan bahawa gastritis yang diwarisi adalah berbahaya kerana tahap transformasi yang tinggi menjadi kanser.
  6. Tekanan, kejutan saraf yang kuat boleh menyebabkan kerosakan pada saluran gastrousus, menyebabkan perubahan tak dapat dipulihkan.
  7. Beberapa penyakit somatik (diabetes, penyakit sistem kardiovaskular) meningkatkan risiko perubahan atropik.
  8. Kekurangan zat besi dan vitamin B12 memberi kesan kepada kesihatan sistem pencernaan, mengganggu aktiviti normal mereka.

Varieti penyakit, tanda manifestasi

Penyakit ini mempunyai klasifikasi tertentu:

  • Atrofi fokus mukosa gastrik ditandakan dengan rupa fokus patologi tisu penghubung dan bukannya kelenjar mati lapisan dalaman. Pusat-pusat ini mempunyai bentuk dan saiz yang berbeza, dalam penampilan dan struktur morfologi menyerupai parut atropik di muka - kawasan berwarna merah jambu, mirip dengan parut, lusuh, yang mempunyai sempadan yang ketara. Atrofi fokal adalah berbahaya jika tiada aduan yang jelas.
  • Atrofi membran mukus antrum perut adalah sejenis patologi yang dicirikan oleh lesi bahagian distal perut dan kematian kelenjar yang bertanggungjawab untuk perkumuhan pepsin dan asid hidroklorik. Akibatnya, dinding perut menjadi tidak dilindungi dan menjadi radang oleh pengaruh asid. Apabila berlari untuk pembangunan lesi bakteria, ulser peptik.
  • Atrofi sederhana adalah ringan, sederhana, teruk. Bagi yang lemah dicirikan oleh perubahan kecil dalam kelenjar utama. Untuk ukuran sederhana - ukuran negatif adalah lebih penting, bersama dengan fungsi kelenjar sisa, terdapat kawasan patologi. Dicirikan dicirikan oleh fokus besar lesi nekrotik.

Gejala lesi atropik adalah kabur, kurang jelas, oleh itu, pada peringkat awal, pesakit tidak menyedari perkembangan penyakit ini.

Gejala klasik bervariasi dalam keterukan dan keamatan mereka:

  1. Kemunculan mual. Sering mual tanpa sebab yang objektif (makan berlebihan, keracunan) menunjukkan proses keradangan dalam saluran gastrousus.
  2. Tukar najis. Sembelit atau cirit-birit, menggantikan satu sama lain, menunjukkan pelanggaran penuh penghadaman makanan, kerosakan usus.
  3. Sensasi yang tidak menyenangkan di epigastrium. Selepas makan, pesakit mengadu rasa kesesakan, berat, tekanan di kawasan epigastrik. Atas sebab ini, penghidap atrofi makan dengan buruk, menurunkan berat badan.
  4. Kembung. Apabila makanan atrofi kurang dicerna, sisa-sisa mula mengurai, menyebabkan peningkatan pembentukan gas.
  5. Belching adalah tanda penyingkiran jus gastrik yang tidak mencukupi untuk memecah makanan. Pukulan pada pesakit - dengan kepahitan, bau yang tidak menyenangkan, sesetengah mengadu rasa tidak menyenangkan dan mulut kering.
  6. Sindrom nyeri Nyeri pada lesi atropik - membosankan, berkala, berlaku selepas makan. Dalam tahap lanjut kesakitan adalah kekal.
  7. Kemunculan mekar putih yang menutup lidah. Gejala adalah ciri-ciri yang membesar-besarkan penyakit.
  8. Pelangsingan Penurunan berat badan pada pesakit berlaku disebabkan oleh keadaan umum badan yang lemah, ketidakselesaan selepas makan - belching, sakit.

Kemunculan secara berkala dari 2-3 simptom yang disenaraikan harus menjadi punca kebimbangan, merujuk kepada ahli gastroenterologi.

Algoritma tinjauan

Perkara pertama yang perlu dilakukan seseorang jika gastritis atropik disyaki adalah untuk berunding dengan ahli gastroenterologi. Doktor mengumpul maklumat yang diperlukan mengenai aduan, keamatan mereka, manifestasi pertama.

Peperiksaan untuk disyaki atropi mukosa gastrik hendaklah kompleks:

  1. ujian darah umum dan terperinci, urinalisis dengan penentuan paras protein, leukosit;
  2. coprogram - analisis najis, menunjukkan berapa banyak makanan dicerna, bahan berguna diserap;
  3. satu kajian kehadiran bakteria Helicobacter pylori - ujian pernafasan, kaedah morfologi;
  4. Pemeriksaan endoskopi adalah kaedah yang boleh dipercayai untuk membolehkan visual menilai keparahan dan jenis lesi atropi;
  5. analisis tisu yang diambil semasa biopsi untuk histologi - membolehkan anda menentukan tahap perubahan morfologi mukosa;
  6. Ultrasound organ perut - hati, pankreas; dengan kerosakan atropik, aktiviti mereka sering terganggu.

Perkara utama dalam diagnosis adalah untuk menubuhkan diagnosis yang tulen, untuk membezakan atrofi dengan perubahan kanser.

Rawatan

Terapi yang ditetapkan dengan betul untuk gastritis atropik dapat meningkatkan keadaan pesakit secara signifikan. Rawat dan mengembalikan mukosa gastrik - matlamat utama terapi. Keberkesanannya bergantung kepada punca penyakit ini.

Sekiranya penyakit itu berlaku di latar belakang kekalahan Helicobacter pylori, perencat, antibiotik ditetapkan. Kursus seminggu cukup untuk membunuh bakteria.

Kumpulan utama ubat yang digunakan dalam rawatan lesi atropik:

  • ubat tindakan substitutif (jus gastrik semula jadi) dan enzim (Creon, Pangrol, Micrasim), yang membantu untuk mencerna makanan sepenuhnya;
  • ubat yang membantu menghasilkan asid hidroklorik. Terima kasih kepada pengambilan plantaglucid, peningkatan rembesan gastrik, keradangan dan kekejangan yang lega;
  • vitamin dalam bentuk tablet atau suntikan - apabila hemoglobin menurun, tahap besi serum ditetapkan vitamin B12;
  • ubat penahan sakit - No-shpa, Buscopan menghapuskan sindrom kesakitan, melegakan kekejangan;
  • ubat yang meningkatkan motilitas saluran gastrousus - Motilium, Zerukal - membantu perut untuk mempromosikan bola makanan, mengelakkan genangan.

Apabila berlakunya penyakit itu diabaikan, perubahan pramatang ditunjukkan dengan rawatan oleh campur tangan pembedahan.

Diet dalam rawatan gastritis atropik adalah penting. Prinsip asasnya ialah pemakanan yang berhemat dan pecahan. Lebih baik memasak makanan untuk pasangan. Elakkan makan makanan yang terlalu panas dan sejuk - makanan tersebut mencederakan dinding perut. Dasar diet adalah:

  • sup pada sup rendah lemak;
  • serbet sayur, teliti digosok;
  • daging rebus (daging lembu, arnab, ayam belanda), ikan putih;
  • roti putih kering;
  • bubur - oat, beras;
  • minuman - kompos buah kering, air mineral tanpa gas.

Di bawah larangan - makanan berlemak, goreng dan asin, makanan dalam tin, makanan yang mengandungi cuka dan rempah, minuman berkarbonat, jus yang dibeli. Sama pentingnya ialah rawatan kebersihan dan rawatan, yang membolehkan anda menguatkan dan menyembuhkan seluruh tubuh.

Langkah-langkah pencegahan

Pencegahan adalah lebih baik daripada mengubati. Sikap berhati-hati terhadap organ-organ pencernaan membolehkan anda mengekalkan kesihatan pada gunung yang panjang. Orang yang mempunyai saudara-mara dengan penyakit saluran pencernaan, perlu mematuhi langkah-langkah pencegahan.

  • Pemakanan yang betul - ikrar kesejahteraan dan kesihatan seluruh badan. Pengecualian makanan berbahaya (menyimpan gula-gula, makanan segera, makanan cepat saji) mengurangkan beban perut, sambil mengekalkan fungsi rahsia.
  • Keengganan tabiat buruk yang biasa membolehkan untuk meminimumkan kesan menjengkelkan pada mukosa gastrik.
  • Tenang, cara hidup yang diukur, mengelakkan tekanan membolehkan anda mengekalkan kesihatan fizikal dan mental.
  • Kehadiran penyakit yang telah ditransfer sebelum ini saluran gastrousus (kolitis, enteritis, duodenitis) - isyarat pengawasan tetap keadaan sistem pencernaan. Orang yang menderita gastritis etiologi yang berbeza mesti menjalani peperiksaan tahunan penuh ke arah ahli gastroenterologi.

Atrofi lambung adalah patologi serius yang memerlukan pendekatan yang mencukupi untuk pemeriksaan dan rawatan. Dengan pengesanan awal dan terapi yang dipilih dengan tepat, prognosis adalah baik, perkembangan onkologi boleh dielakkan.

Atrofi mukosa gastrik

Atrofi mukosa gastrik adalah penyakit di mana operasi normal kelenjar gastrik terganggu. Doktor memanggil patologi ini atrophic gastritis, nama lain untuk itu adalah atrofi perut. Ini adalah proses degeneratif, ia membawa kepada penggantian sel glandular mukosa dengan tisu penghubung.

Membran mukus perut yang terkena gastritis atropik dan organ yang sihat

Gastritis atropik adalah penyakit kronik, paling sering dijumpai di kalangan lelaki berusia pertengahan dan tua. Atrofi perut adalah sangat berbahaya dan sangat berbahaya: pada peringkat awal, penyakit ini hampir tidak asymptomatic, tetapi sangat sering membawa kepada perkembangan kanser. Gastritis atropik dipanggil jenis penyakit yang paling berbahaya bagi penyakit ini. Malah, ia adalah proses pramatang, ia mungkin membawa kepada kemunculan neoplasma.

Gastritis atropik boleh menjejaskan bahagian tubuh yang berasingan (gastritis focal), dan merebak ke membran mukus keseluruhan perut.

Dalam klasifikasi penyakit antarabangsa (ICD-10), atrofi mukosa berlaku di bawah kod K29.4.

Klasifikasi penyakit

Hari ini terdapat beberapa klasifikasi atrofi mukosa, yang berdasarkan pada peringkat perkembangan patologi dan keparahan gejala-gejalanya.

Klasifikasi mengikut tahap patologi:

  • subatrofik: peringkat awal perkembangan patologi;
  • tumpuan: plot pertama muncul, di mana bilangan kelenjar berkurangan;
  • gastritis atropik antral: tahap progresif penyakit di mana lesi berlaku di antrum perut;
  • multifactorial: patologi merebak sepanjang membran mukus organ.

Pengelasan gastritis atropik mengikut tahap gejala:

  • sederhana;
  • diucapkan;
  • hyperplastic;
  • dengan kemunculan degenerasi lemak dan sista.

Patogenesis

Sebelum bercakap tentang diagnosis dan rawatan penyakit ini, kita harus mengatakan beberapa perkataan tentang patogenesisnya, huraikan proses yang membawa kepada kemerosotan membran mukus organ tersebut.

Hari ini dianggap bahawa dua faktor membawa kepada perkembangan patologi ini:

  • pendedahan kepada mikroorganisma;
  • proses autoimun.

Untuk kemudahan penerangan, kita membahagikan proses patologi kepada dua peringkat. Pada tahap awal, bakteria tahan asid, yang merupakan penghuni perut kita yang biasa, memainkan peranan penting. Pertama sekali, ia adalah Helicobacter pylori, bakteria yang merupakan penyebab utama perkembangan kebanyakan bentuk gastrik.

Mikroorganisma ini merosakkan perlindungan sel lapisan lendir dan menukar pH medium di sekelilingnya. Ia boleh dikatakan bahawa jangkitan bakteria hanya menetapkan peringkat untuk perkembangan lanjut patologi, yang boleh mengambil jalan yang berbeza, termasuk atropik.

Pada tahap kedua patogenesis, proses autoimun masuk, yang tidak membenarkan sel-sel baru membezakan membran mukus. Sel-sel baru bukan jus gastrik menghasilkan lendir, yang tidak terlibat dalam proses pencernaan.

Dinding perut kita mempunyai kapasiti tinggi untuk pertumbuhan semula, sel-sel membran mukus diperbaharui setiap enam hari.

Rembesan asid hidroklorik menyediakan sel parietal. Tubuh mula menghasilkan antibodi terhadap mereka yang mengikat mikrovilli sel. Mereka mengganggu penyerapan vitamin B12 dan mengganggu operasi pam ion H + / K + -ATPase - mekanisme utama yang mensintesis asid hidroklorik.

Atrofi gastrik yang teruk antrum

Asid hidroklorik terlibat secara langsung dalam proses pencernaan yang berlaku di dalam perut. Ia menamakan protein makanan dan mengaktifkan enzim pencernaan badan ini. Juga asid hidroklorik melakukan fungsi bakterisida dalam perut.

Perubahan sel-sel mukosa pada sel malignan tidak selalu berlaku, proses ini bergantung pada sejumlah besar faktor. Tubuh kita mempunyai beberapa mekanisme pertahanan, kemungkinan penyakit onkologi bergantung kepada keberkesanan fungsi mereka.

Merumuskan di atas, kita dapat menyimpulkan bahawa gastritis atropik adalah akibat dari gastritis Helicobacter yang berpanjangan dan kes autoimun tertentu.

Pada sesetengah kes, atrofi mukosa sepenuhnya disebabkan oleh mekanisme autoimun, tetapi ini jarang berlaku, terutamanya pada pesakit muda.

Gejala

Gangguan fungsi normal kelenjar gastrik adalah sangat negatif untuk proses pencernaan makanan yang berlaku di dalam perut. Tanda khas gastritis atropik adalah masalah dispepsia, ini berbeza dengan pelbagai hiperaka penyakit ini, di mana manifestasi utama adalah gejala kesakitan.

Gejala khas dispepsia termasuk:

  • mual;
  • kehilangan selera makan;
  • kerap belching;
  • bau nafas;
  • berat di perut;
  • bengkak;
  • cirit birit;
  • drooling.

Gastritis atropik mungkin disertai dengan sakit, tetapi untuk penyakit ini, mereka kurang ciri berbanding dengan jenis gastrik lain.

Mengurangkan jumlah asid hidroklorik menyebabkan gangguan badan. Makanan tetap lebih lama di dalam perut, lebih teruk lagi, penurunan keasidan menyebabkan peningkatan jumlah bakteria (oleh itu tidak toleran produk tenusu dan cirit-birit). Di samping itu, gangguan fungsi normal perut akan menjejaskan fungsi keseluruhan saluran pencernaan dan boleh menyumbang kepada perkembangan penyakit organ-organ lain: pancreatitis, ulser peptik, dan cholecystitis.

Gastritis atropik disertai oleh gejala lain yang tidak berkaitan dengan kerja sistem pencernaan:

  • anemia;
  • berat badan;
  • pelanggaran metabolisme hormon (penurunan libido).

Anemia berkembang disebabkan oleh pelanggaran penyerapan vitamin B12, yang juga boleh menyebabkan munculnya ulser mulut, kesakitan kulit dan sakit kepala yang kerap.

Penurunan berat badan, sering dijumpai dalam penyakit ini, adalah akibat daripada cirit-birit dan jumlah nutrien yang tidak mencukupi (terutamanya protein) yang diterima oleh tubuh daripada penyakit ini. Sensasi kesakitan yang biasanya sakit disebabkan oleh pelanggaran fungsi pemindahan perut dan peregangannya.

Tahap permulaan semua jenis penyakit hampir selalu asimptomatik.

Penyebab patologi

Penyebab utama penyakit ini ialah jangkitan Helicobacter pylori. Biasanya atrofi mukosa adalah akibat daripada bentuk gastrik yang menular, yang berlangsung lama.

Peranan yang paling penting dalam perkembangan patologi ini dimainkan oleh faktor keturunan. Kemungkinan penyakit ini ketara meningkatkan ketidakpatuhan diet, terlalu sering menggunakan makanan yang merengsakan mukosa perut. Sangat negatif terhadap keadaan mukosa perut memberi kesan kepada penggunaan alkohol dan merokok. Pelbagai jangkitan, sebelum dipindahkan, stres juga meningkatkan kemungkinan untuk membangunkan penyakit ini.

Akibat penyakit ini

Atrofi sel kelenjar mengakibatkan gangguan fungsi normal badan. Ini mengganggu fungsi sistem pencernaan secara keseluruhan. Walau bagaimanapun, bahaya paling besar yang ditimbulkan oleh patologi ini adalah permulaan onkologi gastrik.

Atrofi perut dianggap sebagai penyakit pramatang, penyakit ini selalunya merupakan pendahulunya karsinoma. Yang paling berbahaya dalam hal ini, gastritis atrophik kronik, dengan kebarangkaliannya untuk mengembangkan kanser adalah 15%.

Sebagai tambahan kepada perkembangan tumor, atrofi mukosa biasanya disertai dengan gangguan fungsi organ lain dalam sistem pencernaan: duodenum amat terkena.

Diagnostik

Diagnosis patologi ini agak rumit. Ia amat sukar untuk membezakan penyakit ini daripada kanser perut.

Atrofi membran mukus boleh dilihat di Endoscopy

Ultrasound, kaedah radiologi, tomografi yang dikira dan MRI tidak dapat memberikan jawapan muktamad mengenai atrofi mukosa. Kaedah endoskopik lebih berkesan, kadang kala kromogastroskopi digunakan.

Pada mulanya, pesakit diambil ujian utama. Ujian darah amat penasaran: dengan kekurangan vitamin B12, penurunan kadar hemoglobin sering diperhatikan.

Biopsi membran mukus perlu dilakukan, yang boleh menunjukkan jenis perubahan dalam tisu. Ia juga perlu untuk mengkaji nilai pH jus gastrik, dengan gastritis atropik, ia biasanya diturunkan.

Di samping itu, antibodi ke Helicobacter pylori dikesan, tahap pepsinogen dan gastrin proteins, yang terlibat dalam sintesis asid hidroklorik, sedang dikaji.

Rawatan

Rawatan patologi bergantung kepada sebab-sebab yang menyebabkannya, jenis dan tahap penyakitnya. Jika ia berdasarkan jangkitan Helicobacter pylori, maka terapi pembasmian digunakan. Tugas utamanya ialah kemusnahan mikroflora patogen.

Sebelum mengambil ubat, pengukuran harian pH perut dilakukan. Sekiranya kurang daripada enam, maka antibiotik dan perencat pam ion digunakan, dengan nilai pH di atas enam antibiotik sahaja. Amoxicillin dan clarithromycin biasanya digunakan.

Dalam sesetengah kes, ubat-ubatan yang ditetapkan merangsang penghasilan asid hidroklorik, serta ubat-ubatan yang meningkatkan motilitas tubuh.

Mekanisme autoimun penyakit ini tidak dirawat.

Dalam penyakit ini, ubat-ubatan sendiri tidak boleh dilakukan, kerana kemungkinan gastritis atropik menjadi maag atau kanser terlalu tinggi.

Diet dan pencegahan

Pemakanan yang betul memainkan peranan penting dalam rawatan atrofi perut, kita boleh mengatakan bahawa ia adalah sebahagian daripada terapi.

Prinsip diet untuk gastritis atropik - untuk makan makanan, yang akan merengsakan membran mukus perut sesedikit mungkin, lebih mudah dan lebih cepat dicerna.

Ia adalah perlu untuk menolak makanan pedas, berlemak, asap dan goreng, produk tenusu. Teh, kopi, minuman berkarbonat adalah kontraindikasi. Satu pantang keras dikenakan terhadap alkohol dan merokok.

Makanan harus sederhana, dikukus, tidak terlalu sejuk atau panas. Anda harus berhati-hati dengan ubat-ubatan yang merengsakan perut.

Sekiranya makan sering, tetapi sedikit demi sedikit.

Kaedah pencegahan utama adalah rawatan gastrik yang berjangkit dan lengkap. Anda juga harus mematuhi peraturan pemakanan yang sihat, yang boleh mengurangkan risiko mengembangkan patologi ini.

  • Adakah anda bosan dengan sakit perut, mual dan muntah...
  • Dan selaran panas pedih ini...
  • Belum lagi gangguan kerusi, selang...
  • Mengenai suasana hati yang baik dari semua ini dan terasa sakit...

Oleh itu, jika anda mengalami ulser atau gastritis, kami mencadangkan anda membaca blog Sergey Korotov, ketua Institut Penyakit Gastrointestinal.

Apakah gastritis antitrosit atropik dan bagaimana untuk merawatnya?

Gastritis atropik adalah penyakit di mana sel-sel kelenjar sihat secara beransur-ansur mati dan digantikan oleh unsur mudah. Transformasi mereka membawa kepada penipisan dinding perut. Kelenjar yang diubah suai mula menghasilkan lendir dan bukan cecair pengawet.

Mati dari sel parietal tanpa regenerasi seterusnya bermula di antrum perut. Ia mendedahkan pertimbangan utama atrofi. Dari masa ke masa, penyakit itu berlanjutan, berfungsi kelenjar digantikan oleh lapisan usus epitel. Gastritis antitrosit atropik dengan jangka panjang adalah berbahaya bagi kemerosotan kawasan yang diubah menjadi tumor malignan.

Pembangunan penyakit

Dinding perut sentiasa bersentuhan dengan asid hidroklorik dan enzim pencernaan. Mucosa kerap tercedera:

  • makanan kasar;
  • makanan panas dan sejuk;
  • dadah;
  • alkohol.

Dalam tubuh yang sihat, sel-sel yang rosak perut secara sistematik digantikan oleh unsur-unsur baru.

Dengan usia, proses regenerasi melambatkan. Sel-sel tidak mempunyai masa untuk pulih, jadi gastritis antral dengan atrofi paling sering dijumpai pada orang selepas 50 tahun. Tetapi ia bukan hanya mengenai usia.

Kerosakan dan keradangan membran mukus dalam 90% kes membuktikan bakteria Helicobacter pylori. Sebagai hasil daripada aktiviti penting mikroorganisma ini, ammonia dilepaskan, yang menghalang fungsi sel normal.

Kelenjar mula berfungsi dalam mod kecemasan, yang menimbulkan peningkatan keasaman di dalam perut. Proses ini membawa kepada gastritis antral dangkal. Kerosakan kecil meliputi epitel cetek.

Jabatan Antrum terletak di bahagian bawah perut. Ia sedang menyiapkan bolus makanan untuk memasuki usus kecil. Tugas jabatan antrum adalah untuk mengurangkan keasidan kandungan dan mempersiapkannya untuk kemajuan selanjutnya. Oleh kerana kelenjar yang meradang mengganggu rutin normal, pengalkilan yang diperlukan tidak berlaku.

Makanan tidak diproses sepenuhnya. Asid hidroklorik dengan kandungan memasuki usus, mengganggu kerja. Meningkatkan tahap pH semulajadi menimbulkan keradangan pada dinding badan.

Gangguan berterusan dalam proses pencernaan membawa kepada perkembangan penyakit gastrousus yang berkaitan:

  • enterocolitis;
  • gastroduodenitis;
  • pankreatitis;
  • cholecystitis;
  • dysbacteriosis;
  • ulser perut.

Dari masa ke masa, kawasan keradangan mendalam, prestasi kelenjar berkurangan. Tempat unsur kelenjar diduduki oleh sel-sel yang tidak matang (batang). Hasil daripada pembahagian berganda mereka, foci berubah dibentuk dalam antrum. Kelenjar kehilangan harta benda mereka. Mereka hanya dapat menghasilkan lendir pelindung. Cecair rahsia, sel-sel ini tidak menghasilkan. Atrofi fokal membawa kepada penurunan keasidan di dalam perut.

Perkembangan penyakit adalah proses yang panjang, yang dikaitkan dengan gangguan autoimun keturunan dan keradangan kronik mukosa antrum.

Dengan penggantian epitelium kelenjar dengan lapisan tisu usus, risiko kenaikan kanser perut. Bahagian sel Chaotic menjurus kepada penyerapan sistemik penyerapan makanan. Atrofi sering disertai oleh anemia kekurangan B12. Gangguan metabolisme bahan aktif secara biologi di peringkat akhir penyakit membawa kepada patologi sistem peredaran dan saraf.

Pengkelasan

Tempoh remisi digantikan oleh fasa aktif. Berdasarkan keterukan gejala, membezakan bentuk akut dan kronik penyakit ini. Fasa aktif dicirikan oleh gejala yang teruk: muntah, sakit perut, najis yang mengganggu, kelemahan. Semasa remedi, atrofi mukosa diwujudkan oleh berat selepas makan, yang muncul tanpa mengira jumlah makanan yang dimakan.

Penyakit ini bermula dalam 3 peringkat:

Proses transformasi bermula dengan fokus kecil. Tanpa rawatan, kelenjar digantikan sepenuhnya oleh epitel usus. Ia terdiri daripada sel stem yang menghasilkan lendir pelindung.

Penggantian satu jenis kain pada satu lagi berlaku dalam beberapa peringkat. Pada peringkat awal, gastritis atrophik anterior kronik dicirikan oleh metaplasia enterik. Dari masa ke masa, kelenjar berubah menjadi tidak matang dan kemudian ke epitelium kolon yang matang. Proses menggantikan satu jenis kain dengan satu lagi mengambil masa 5-6 tahun.

Bentuk gastritis atropik dengan kematian sel dalam antrum perut terbahagi kepada 2 jenis:

  • metaplastic - penggantian kelenjar dengan epitel usus;
  • tidak metaplastik - fungsi kelenjar dipelihara, pertumbuhan tisu penghubung dipatuhi.

Mengikut keterukan, mereka memancarkan bentuk penyakit yang lemah, sederhana dan teruk. Perubahan dalam struktur epitel berjalan melalui beberapa peringkat.

Foci of atrofi

Dalam proses patologi yang melibatkan jabatan antrum kawasan kecil. Sel-sel yang diubah menjadi membahagikan, yang membawa kepada pertumbuhan epitel yang berkala. Gastritis atrophik anterior fokus diiringi oleh hipersecretion kelenjar sihat.

Bidang atrophy bergantian dengan kawasan pembiakan tisu penghubung. Seals muncul dalam kes di mana fasa akut penyakit itu telah berlalu tanpa rawatan. Proses ini disebut hiperplasia. Sel-sel di kawasan menebal secara aktif membahagikan, yang boleh menyebabkan pembentukan polip. Pertumbuhan pada membran mukus tidak menyakitkan, yang merumitkan pengesanan mereka.

Hiperplasia fokus boleh disebabkan oleh hakisan, kerosakan kimia, gangguan hormon.

Bahaya untuk hidup adalah polip adenomatous. Pertumbuhan mereka dianggap sebagai keadaan pramatang. Polip sedemikian didapati dalam 4% kes.

Bentuk menyebar

Penyakit jenis ini dicirikan oleh atrofi perut yang luas. Proses ini melibatkan seluruh permukaan kelenjar antrum. Semasa pembengkakan gastritis atropik, terdapat keradangan seragam membran mukus tanpa sebarang kawasan terpilih.

Exudative

Bentuk penyakit ini berkembang akibat jangkitan dengan pencerobohan helminthik atau disebabkan oleh intoleransi terhadap produk tertentu. Selalunya, perut menolak susu, telur, daging berlemak. Gastritis eksudatif ekstremus dicirikan oleh tahap eosinofil yang tinggi dalam darah. Peningkatan tahap sel menunjukkan jangkitan dengan parasit, alahan makanan.

Erythema - ini adalah luka yang meradang, yang, apabila gastritis yang teruk boleh berdarah. Mereka kelihatan tepat di antrum perut disebabkan peningkatan keasidan dan mengambil ubat-ubatan tertentu.

Erythema dan exudates menyebabkan hakisan dan ulser di jabatan antrum.

Sebabnya

Perubahan sel kelenjar ke dalam unsur mudah menyebabkan:

  • Helicobacter pylori;
  • penyakit autoimun;
  • gangguan hormon;
  • ubat (ubat anti-radang, hormon steroid).

Proses patologi berlangsung selama bertahun-tahun. Perubahan pertama biasanya dikaitkan dengan keradangan periodik membran mukus. Proses akut mengalir ke dalam lesi kronik antrum. Jika seseorang menggunakan makanan yang berkualiti rendah, alkohol, perkembangan penyakit ini dipercepatkan. Keadaan membran mukus merosot dengan masa: tanda-tanda awal atrofi muncul. Bahagian sel membawa kepada perubahan secara beransur-ansur dalam struktur epitel.

Penyebab penyakit ini mungkin merupakan kecenderungan genetik terhadap proses autoimun. Tubuh menganggap sel epiteliumnya untuk unsur-unsur asing. Sistem imun membentuk antibodi yang merosakkan sel yang sihat.

Gejala

Atrofi dangkal dari antrum perut sering dilakukan tanpa sebarang tanda. Apabila kelenjar masih menanggung fungsi mereka, seseorang itu bimbang tentang pedih ulu hati, kesakitan sederhana selepas makan. Ini disebabkan peningkatan pengeluaran asid hidroklorik. Tanda-tanda gastritis yang menunjukkan atrofi kelenjar:

  • pembentukan gas meningkat;
  • gegaran berterusan di perut;
  • najis terjejas kronik;
  • nafas berbau;
  • mekar putih tebal di lidah;
  • keracunan kerap.

Untuk bentuk penyakit hiperplastik yang dicirikan oleh penurunan berat badan secara tiba-tiba, kekurangan selera makan.

Oleh kerana penyerapan vitamin dan mineral terganggu, sistem kekebalan tubuh menjadi lemah pada manusia. Penyakit ini diakui oleh perubahan luar: kulit pucat, kuku rapuh, peningkatan rambut rontok.

Dalam gastritis antitrosit atropik, seseorang cepat menjadi tepu. Walaupun selepas makanan ringan, terdapat perut dalam perut. Ketoksikan boleh menyebabkan produk yang orang lain tidak menyebabkan reaksi negatif. Keburukan juga menyebabkan dadah, makanan berat, alkohol.

Gastritis atropik focal selalunya rumit oleh penyakit bersamaan - cholecystitis, pankreatitis. Pesakit membangunkan intoleransi terhadap produk tenusu, telur. Bau mereka boleh menyebabkan rasa mual dan pening.

Sekiranya gastritis atropik timbul, cecair terkumpul dalam fokus keradangan. Unsur berbentuk penuh dengan zarah darah. Gejala-gejala gastritis yang berunsur (eosinophilic):

  • sakit dan pembakaran di dalam perut;
  • belching dengan bau busuk;
  • kelemahan umum;
  • pengurangan berat badan;
  • dorongan untuk najis selepas setiap makan.

Tanda klinikal atrofi antrum termasuk pucat membran mukus dengan lumen kapilari. Epitel adalah padat di tempat dengan lubang gastrik yang luas. Jumlah atrofi membawa kepada penurunan saiz organ.

Diagnostik

Peperiksaan ini dijalankan selepas mengkaji sejarah, palpasi kawasan abdomen. Memandangkan gejala pelbagai jenis gastrik adalah sama, kaedah diagnosis instrumental sangat penting. Cara paling tepat untuk menentukan atrofi gastrik ialah fibrogastroduodenoscopy. EGD membolehkan anda mempelajari secara terperinci permukaan antrum mukus dan mengambil analisis histologi. Prosedur ini dilakukan menggunakan tiub panjang dan endoskopi.

Kaedah diagnostik tambahan:

  • ujian darah;
  • Ultrasound;
  • Ujian Helicobacter pylori;
  • penentuan pH;
  • analisis kotoran untuk parasit, darah tersembunyi.

Rawatan

Skim rawatan dipilih secara individu, dengan mengambil kira tahap atrofi dan jenis penyakit. Adalah penting untuk menubuhkan sebab untuk perubahan dalam struktur epitel.

Gastritis antral boleh sembuh sehingga perubahan atropik telah berlaku. Transformasi sel adalah proses yang tidak dapat dipulihkan. Jika mereka menukar sifatnya, kembali struktur terdahulu tidak akan berfungsi. Belum ada cara sedemikian.

Untuk menormalkan proses penghadaman memberi ubat-ubatan yang menyokong. Sekiranya atrofi tidak menyeluruh, seseorang boleh menjalani masa yang lama dengan penyakit ini.

Terapi ubat

Gastritis antral yang disebabkan oleh keasidan yang tinggi dirawat dengan ubat-ubatan:

  • gabungan 2 antibiotik - Clarithromycin, Amoxicillin;
  • Produk berasaskan Omeprazole yang mengurangkan pengeluaran asid hidroklorik;
  • Vitamin U, B5.

Kemusnahan Helicobacter pylori adalah tahap utama dalam rawatan. Mikroorganisma membawa kepada keradangan sistematis membran mukus, yang menyebabkan atrofi kelenjar. Jika, selepas rawatan, bakteria sekali lagi terdapat dalam analisis, Metronizadol, Tetracycline, Omeprazole dan ejen berasaskan bismut ditetapkan.

Apabila keasidan dikurangkan, ambil jus gastrik semula jadi. Ia mengandungi enzim untuk pecahan makanan. Komponen utama ubat adalah 0.5% asid hidroklorik.

Gastritis antral focal dengan tanda-tanda atrofi dirawat dengan ubat-ubatan yang meningkatkan motilitas gastrik, enzim:

Dalam kes-kes lanjut, pembedahan mungkin diperlukan. Dengan kekurangan vitamin menetapkan suntikan B6, B12. Gejala gastritis atrophik yang fokus melegakan dan mengelap ubat penahan sakit. Ini termasuk Solcoseryl, De-Nol, Noshpa, Papaverin.

Mempunyai diet

Apabila merawat perut, mereka mengikuti diet khas. Semasa tempoh pemusnahan mereka menggunakan hidangan asas, sup pada sup kedua, bubur nasi.

Gastritis atropik kronik biasanya disertai oleh pengeluaran jus gastrik yang rendah. Untuk merangsang produknya dalam diet termasuk produk:

Menu tidak termasuk makanan goreng, pedas dan lemak yang menyebabkan gangguan.

Tahap keasaman dikawal oleh air mineral. Mereka meminumnya 15 minit sebelum makan. Untuk rawatan hanya minum yang sesuai, dicurahkan ke dalam botol kaca. Air klorida, hidrokarbonat dan klorida-sulfat meningkatkan pengeluaran asid hidroklorik - Essentuki-17, Nazran. Untuk mengurangkan keasaman memilih minuman dengan kandungan karbon dioksida yang rendah - Borjomi, Smirnovskaya, Slavyanovskaya.

Dalam bentuk gastritis anterior atropik, diet 2 digunakan. Pemakanan pecahan, 5-6 kali sehari. Makanan dimasak dengan baik, dikukus atau di dalam ketuhar. Hidangan diet termasuk bijirin, sup, sayur-sayuran.

Untuk mengelakkan ketakutan, seseorang disyorkan menjalani gaya hidup yang sihat, untuk mengelakkan tekanan. Langkah-langkah ini akan melambatkan proses atrofi.