Kekurangan enzim - penyebab patologi dan kaedah rawatannya

Kekurangan enzim adalah keadaan di mana jumlah enzim (enzim) yang dihasilkan oleh saluran gastrousus tidak sesuai dengan keperluan sebenar badan. Kekurangan bahan aktif secara biologi membawa kepada masalah pencernaan - pembentukan gas yang berlebihan, mual dan muntah. Kekurangan enzim bukanlah penyakit bebas, tetapi merupakan manifestasi utama patologi yang bersatu. Ketiadaan rawatan perubatan atau pembedahan akan menyebabkan komplikasi serius. Tanda-tanda pertama dari kerosakan organ pencernaan harus menjadi isyarat untuk melawat hospital.

Penyebab utama patologi

Penyakit-penyakit yang jarang didiagnosis termasuk kekurangan enzim, dicirikan oleh kekurangan enzim yang lengkap. Tetapi lebih kerap pankreas mengurangkan pengeluaran satu atau lebih enzim. Ahli gastroenterologi membezakan sebab-sebab berikut proses patologi:

• makan makanan yang banyak, pecahan yang hanya tidak mempunyai enzim yang dihasilkan;
• pankreatitis akut dan kronik (keradangan pankreas);
• pencerobohan helminthik;
• penyakit batu empedu, disertai dengan pelanggaran aliran jus pankreas;
• neoplasma jinak dan malignan;
• enteritis, gastroenteritis, gastritis - proses keradangan dalam usus kecil dan (atau) perut;
• penyakit hati, pundi hempedu, saluran hempedu, di mana pengaktifan enzim pankreas oleh hempedu tidak berlaku;
• gastritis hipoakid, dicirikan oleh pengeluaran tidak mencukupi asid hidroklorik dan enzim pencernaan;
• Penyakit Crohn, amyloidosis, penyakit autoimun sistemik di mana sel mukosa usus mati;
• kesan campur tangan pembedahan - penguraian sebahagian daripada saluran gastrousus;
• kesilapan pemakanan atau kelaparan, membawa kepada kekurangan vitamin dan mikro.

Penyebab kekurangan pankreas boleh menjadi anomali kongenital. Gejala-gejala kekurangan enzim dan gangguan penghadaman berlaku pada kanak-kanak hampir sejurus selepas lahir. Patologi ini tidak boleh dirawat, tetapi ia adalah mustahil untuk membetulkan keadaan. Terapi penggantian seumur hidup dan diet yang ketat ditunjukkan untuk kanak-kanak dan orang dewasa dengan kekurangan enzim kongenital.

Jika proses patologi telah menimbulkan sebarang penyakit, maka prognosis untuk pemulihan penuh adalah baik. Ia perlu mematuhi cadangan perubatan dan mengkaji semula diet. Tetapi kadang-kadang kerosakan tidak dapat dipulihkan, sebagai contoh, dengan luka dinding usus. Dalam kes ini, pesakit juga perlu memantau diet mereka dan mengambil ubat-ubatan dengan enzim.

Jenis penyakit

Di peringkat diagnosis, jenis kekurangan enzim dan tahap kursusnya ditubuhkan. Setiap bentuk patologi mempunyai gejala dan sebab tersendiri. Rawatan lanjut akan bergantung kepada jenis penyakit.

Amaran: "Jika kekurangan enzimatik berada pada tahap awal, maka terapi tidak memerlukan banyak waktu. Kadang-kadang cukup untuk pesakit menyesuaikan dietnya supaya aktiviti berfungsi sistem pencernaan sepenuhnya dipulihkan. "

Exocrine

Kekurangan pankreas luar berkembang akibat penurunan massa parenchymma exocrine atau aliran keluar pencernaan ke rongga duodenum. Ahli diagnostik yang berpengalaman boleh menubuhkan jenis patologi ini hanya dengan gejala khusus:

• senak selepas makan makanan berlemak atau pedas;
• perasaan kembung dan berat di perut;
• najis longgar dengan sejumlah besar lemak tidak diserap oleh badan;
• sakit pinggang yang menyakitkan, memanjang ke sisi.

Malfungsi pada saluran pencernaan membawa kepada mabuk kronik badan. Oleh kerana penyerapan vitamin dan unsur surih tidak mencukupi, kulit seseorang menjadi kering dan kelabu, sesak nafas muncul, peningkatan degupan jantung.

Exocrine

Kekurangan pankreas eksokrin berlaku selepas gangguan tidak dapat dipulihkan dalam tisu. Sebab-sebab proses patologi adalah kekurangan rawatan duodenum, pundi hempedu, penyakit saluran gastrousus. Kekurangan Exocrine terdapat pada orang yang dietnya tidak seimbang dan membosankan. Penyalahgunaan alkohol yang kuat juga menimbulkan penurunan dalam fungsi fungsional kelenjar dan perkembangan proses keradangan. Ciri-ciri khas untuk spesies ini:

• pencernaan protein, lemak dan karbohidrat yang tidak mencukupi;
• loya, serangan muntah;
• pembentukan gas meningkat;
• pergerakan usus yang tidak teratur;
• najis longgar.

Gangguan pencernaan yang berpanjangan membawa kepada penurunan dalam aktiviti motor, gangguan neurologi, kelesuan, sikap pedas, mengantuk.

Enzim

Jenis kegagalan ini selalunya berkembang di bawah pengaruh faktor luaran. Penyebab patologi menjadi rawatan dengan ubat-ubatan farmakologi yang merosakkan sel-sel pankreas. Kerosakan tisu boleh berlaku selepas penembusan patogen berjangkit patogen ke dalam organ pencernaan. Gejala-gejala kekurangan enzim pankreas:

• mendidih dan bergema di dalam perut;
• cirit birit;
• kehilangan selera makan dan kehilangan berat badan;
• keletihan pantas, mengantuk;
• sakit di pusar.

Simptom utama patologi sering mengosongkan usus, di mana najis cecair dengan bau fetid tertentu dirembeskan.

Endokrin

Penyakit ini berkembang di latar belakang kerosakan ke pulau-pulau kecil Langerhans. Bidang pankreas ini bertanggungjawab untuk pengeluaran insulin, glukagon, lipocaine. Dengan pengeluaran bahan biologi yang tidak mencukupi, bukan sahaja gangguan pencernaan, tetapi juga patologi endokrin, contohnya, diabetes mellitus. Apa yang menyebabkan simptom kekurangan enzim:

• cirit-birit kronik;
• serangan muntah;
• kekurangan selera makan, berat badan yang rendah;
• kembung, belching;
• mengantuk, ketidakstabilan emosi.

Kekurangan enzim jenis ini berbahaya kerana perkembangan dehidrasi akibat kehilangan cecair semasa muntah dan cirit-birit.

Rawatan

Terapi kekurangan enzim terdiri daripada pentadbiran dadah berpanjangan atau sepanjang hayat yang membantu pecah dan asimilasi makanan. Ini termasuk:

• Pancreatin;
• Festal;
• Enzistal;
• Panzinorm Forte;
• Mezim forte.

Bahagian penting terapi adalah diet yang seimbang dan seimbang. Makanan tinggi lemak sepenuhnya dikeluarkan daripada diet harian. Pesakit harus meninggalkan penggunaan susu, kentang, kubis putih, kacang dan kacang polong.

Kekurangan enzim memperkenalkan batasan kepada gaya hidup orang biasa. Dia tidak akan dapat minum alkohol, merokok, makan cip dan daging salai. Semua ini, tentu saja, akan memberi manfaat bukan sahaja kepada pankreas, tetapi juga semua sistem aktiviti penting.

Tetapi mungkin lebih tepat untuk tidak merawat kesannya, tetapi sebabnya?

Kami mengesyorkan untuk membaca kisah Olga Kirovtseva, bagaimana dia menyembuhkan perutnya. Baca artikel >>

Kekurangan pankreas enzim

Kekurangan pankreas enzimatik ditandakan oleh kekurangan dalam sintesis enzim yang bertanggungjawab untuk pecahan lemak, protein dan karbohidrat. Oleh sebab itu, terdapat pencabulan fungsi pencernaan tubuh, yang sering ditunjukkan oleh gejala yang teruk. Untuk memulihkan enzim pankreas, doktor menetapkan ubat khas. Tetapi kerana badan ini mengeluarkan kira-kira 20 enzim dan pendahulunya, masing-masing melaksanakan fungsinya, rawatan kekurangan enzimatik sentiasa dipilih secara tegas secara individu.

Apa itu

Kekurangan enzimatik adalah jenis intoleransi pemakanan, perkembangan yang berlaku akibat daripada pelanggaran fungsi pankreas pankreas. Patologi ini didiagnosis pada orang lebih kerap daripada pankreatitis kronik, dan untuk masa yang lama boleh berlaku tanpa gejala yang teruk.

Tetapi di dalamnya terdapat bahaya keadaan ini, kerana kekurangan enzimatik adalah penyakit yang agak serius, yang, jika tidak ada terapi yang mencukupi, boleh menyebabkan pengurangan tubuh dan juga kematian. Dan untuk mengelakkan berlakunya komplikasi seperti ini dengan kekurangan enzim pankreas dalam badan, doktor mengesyorkan untuk menjalani pemeriksaan diagnostik pencegahan setiap 1-2 tahun.

Sebabnya

Kekurangan enzim adalah dua jenis: kongenital dan diperolehi. Kekurangan kongenital berkembang dengan latar belakang kecacatan genetik yang mengganggu atau menghalang pengeluaran enzim pankreas. Bentuk penyakit yang diperoleh paling kerap berlaku akibat patologi pankreas (contohnya pankreatitis) atau kekurangan zat makanan.

Juga kekurangan enzim berlaku:

• utama dan menengah;
• relatif dan mutlak.

Kekurangan primer berlaku terhadap latar belakang proses patologi dalam parenchyma kelenjar, yang membawa kepada perencatan fungsi exocrinenya. Kegagalan menengah mempunyai mekanisme pembangunan yang sedikit berbeza. Dengan patologi ini, pankreas menghasilkan enzim dalam kuantiti yang mencukupi, tetapi menembusi usus kecil, untuk sebab tertentu ia tidak diaktifkan.

Khususnya, faktor apa yang boleh mencetuskan perkembangan patologi ini, yang berikut boleh dikenalpasti:

• Shwachman dan Johansson-Blizzard Syndrome;
• pankreatitis kronik;
• kanser pankreas;
• fibrosis kistik;
• obesiti, di mana sel-sel lemak mula disimpan dalam tisu kelenjar;
• campur tangan pembedahan;
• hypoplasia pankreas.

Juga, perkembangan kekurangan enzim boleh berlaku terhadap:

• atrophy atau fibrosis pankreas;
• sirosis pankreas;
• nekrosis pankreas;
• deposit unsur batu di saluran pankreas.

Seperti yang ditunjukkan oleh amalan perubatan, kekurangan enzim paling kerap berlaku akibat pancreatitis (obstruktif, alkohol, pengiraan dan tidak mengira), kerana perkembangan dalam tisu pankreas mengaktifkan proses patologi, yang mengakibatkan atrophy dan fibrosis kelenjar. Walau bagaimanapun, keadaan ini juga boleh mencetuskan penyakit lain, seperti aterosklerosis dan diabetes.

Secara semulajadi, pemakanan pesakit memainkan peranan penting dalam pembangunan kekurangan enzim. Pankreas mengaktifkan sintesis enzim pada masa ini apabila makanan memasuki esofagus. Jika terlalu banyak atau mempunyai komposisi berat, zat besi tidak mempunyai masa untuk menghasilkan jumlah enzim yang diperlukan untuk pencernaannya, akibatnya ia mula mengalami beban yang kuat, yang mengakibatkan pelanggaran kefungsiannya. Atas sebab ini, para doktor sangat mengesyorkan agar semua orang memantau diet mereka, makan hanya makanan yang sihat dan tidak makan terlalu banyak.

Kegagalan menengah paling kerap berkembang dalam kes berikut:

• dengan pelbagai luka usus kecil;
• gastrinoma;
• kekurangan sintesis enterokinase;
• kekurangan protein dan tenaga;
• patologi saluran empedu, hati dan hempedu.

Bentuk mutlak patologi dicirikan oleh penindasan fungsi exocrine dan sintesis bikarbonat sebagai hasil daripada degenerasi parenchyma kelenjar. Kegagalan relatif adalah akibat daripada halangan lumen saluran pankreas, akibatnya proses jus pankreatik yang memasuki usus kecil terganggu. Ini biasanya berlaku apabila deposit batu, tumor atau parut berlaku di saluran kelenjar.

Gejala penyakit

Kekurangan enzim pankreas mengganggu proses pencernaan, yang menyebabkan sindrom maldigestia (penindasan fungsi pencernaan dalam lumen usus). Ia ditunjukkan oleh kehadirannya di massa tinja benjolan makanan tanpa lemak atau kandungan lemak tinggi di dalamnya, oleh kerana itu kotoran menjadi berkilat dan berminyak.

Apabila lemak yang tidak dicerna masuk ke dalam usus, mereka mengaktifkan sintesis kolonosit, mengakibatkan polyfecalia dan cirit-birit. Pada masa yang sama, najis mula mengeluarkan bau busuk dan menjadi abu-abu.

Gangguan seperti fungsi pencernaan usus membawa kepada perkembangan kekurangan tenaga protein, yang sering dimanifestasikan oleh kekurangan vitamin, dehidrasi dan anemia. Juga untuk keadaan ini dicirikan oleh penurunan mendadak dalam berat badan. Kadar penurunan berat badan dipengaruhi oleh beberapa faktor:

• pematuhan ketat kepada diet dengan sekatan maksimum pengambilan lemak dan karbohidrat;
• kehadiran ketakutan seseorang untuk makan, yang sering berlaku selepas pankreatitis akut.

Juga, pesakit mungkin mengalami simptom kekurangan enzim berikut:

• muntah;
• pedih ulu hati;
• mual;
• perasaan berat di perut.

Diagnostik

Untuk mengenal pasti sama ada seseorang mempunyai kekurangan enzim pencernaan atau tidak, pelbagai kaedah diagnostik digunakan, yang termasuk:

• ujian siasatan dan ujian tubeless;
• peperiksaan ultrasound;
• Pemeriksaan sinar-X;
• endoskopi.

Yang paling bermaklumat dalam kes ini adalah ujian siasatan. Walau bagaimanapun, mereka sangat mahal dan menyebabkan pesakit merasa tidak selesa semasa pelaksanaannya. Ujian tanpa tubuhnya tidak menyakitkan untuk seseorang dan lebih murah, hanya mustahil untuk mendedahkan ketidakcukupan enzim dengan bantuan mereka pada peringkat awal perkembangannya. Ujian semacam itu membolehkan anda untuk mendiagnosis penyakit ini, disertai dengan pengurangan yang signifikan dalam sintesis pankreas enzim atau ketiadaannya yang lengkap.

Selalunya, ujian secretory-cholecystokinin digunakan untuk mendiagnosis kekurangan enzim. Intinya adalah untuk merangsang pengeluaran enzim pankreas akibat pengenalan bahan-bahan khusus - cholecystokinin dan secretin. Kemudian menjalankan kajian makmal bahan yang diperolehi pada aktiviti dan kadar rembesan enzim. Tambahan pula menentukan kepekatan bikarbonat.

Sekiranya tiada gangguan dalam fungsi exokrin kelenjar, peningkatan dalam jumlah rembesan adalah 100%, dan kepekatan bikarbonat tidak melebihi 15%. Jika angka-angka ini lebih rendah daripada norma, maka dalam hal ini perkembangan kekurangan enzim sudah disebutkan.

Ujian tidak berbulu dilakukan seperti berikut:

• pertama mengambil ujian air kencing dan darah, dan kemudian memeriksanya;
• maka bahan-bahan tertentu diperkenalkan ke dalam badan yang bertindak balas dengan enzim yang terdapat dalam air kencing dan darah;
• mengambil analisis berulang;
• bandingkan hasilnya.

Di antara kaedah diagnostik ini, yang paling popular ialah:

• ujian iodolipol;
• ujian bentiramide;
• ujian triolein;
• Ujian Pakreato-lauric.

Sebagai tambahan kepada ujian, satu coprogram dijalankan yang membolehkan anda untuk menentukan tahap penyerapan asid amino pankreas, tahap lemak, trypsin dan chymotrypsin dalam massa fecal.

Sekiranya, menurut keputusan peperiksaan ini, kekurangan enzim dikesan, diagnostik komputer (ultrasound, MRI, CT) dilantik, dengan bantuan yang dikesan oleh kekurangan utama atau bersamaan.

Kaedah rawatan

Kaedah rawatan kekurangan enzim dipilih secara individu dan bergantung kepada beberapa faktor:

• penyebab penyakit;
• keterukan patologi.

Jika kekurangan enzim adalah akibat daripada perkembangan onkologi, sista atau penyakit batu empedu, pembedahan untuk membuang tumor menjadi kaedah rawatan utama. Semasa pembedahan, kedua-dua neoplasma boleh dikeluarkan, serta bahagian pankreas yang dibentuk.

Sekiranya sebab kekurangan enzim dikaitkan dengan pankreatitis, kencing manis atau penyakit lain yang dapat diterima dengan rawatan perubatan, mereka tidak menggunakan campur tangan pembedahan. Dalam kes ini, menggunakan ubat yang memulihkan tahap enzim pencernaan dalam tubuh manusia. Ini termasuk:

Ubat-ubatan tersebut dipilih secara individu, bergantung kepada ciri-ciri individu organisma. Sebagai peraturan, asas ubat tersebut diproses pankreas ternakan, yang terdiri daripada enzim pencernaan. Tetapi jika pesakit mempunyai tindak balas alergi terhadap bahan-bahan tersebut, dia ditetapkan ubat-ubatan herba. Tetapi mereka lebih buruk daripada dadah asal haiwan, jadi mereka diresepkan dalam dos yang tinggi.

Selari dengan terapi ubat, diet mesti ditetapkan (jadual rawatan No. 5), yang mengurangkan beban pada pankreas dan memberi masa untuk pulih. Diet tidak termasuk dalam diet pesakit:

• makanan berlemak dan goreng;
• coklat dan koko;
• ais krim;
• daging berlemak dan ikan;
• cendawan;
• daging salai;
• jeruk;
• jeruk;
• makanan dalam tin;
• pastri manis;
• kopi dan teh yang kuat;
• berkarbonat dan minuman beralkohol.

Fakta bahawa ia dibenarkan makan dengan kekurangan enzim, dan apa yang tidak, doktor mesti memberitahu secara terperinci. Dan ia adalah sangat penting untuk mengikuti cadangannya, kerana keadaan lanjut pesakit akan bergantung pada ini.

Gejala kekurangan enzim pencernaan

Kekurangan enzim pencernaan (atau kekurangan enzim) dalam perubatan merujuk kepada keadaan yang disebabkan oleh ketidaksesuaian antara jumlah enzim (enzim) yang dihasilkan dalam saluran gastrointestinal dan keperluan sebenar badan. Kekurangan ini membawa kepada penghadaman yang tidak mencukupi, yang merupakan sebab bagi kemunculan gejala tertentu pada seseorang.

Apa yang membawa kepada kekurangan enzim

• Berlebihan, di mana enzim tidak cukup untuk memproses jumlah makanan yang berlebihan.
  
• Apa-apa bentuk pancreatitis (keradangan pankreas) - bukan sahaja di peringkat akut, tetapi juga dalam kronik penyakit ini.
  
• Pelbagai keadaan yang melanggar aliran keluar pankreas ke dalam usus (tumor, batu empedu, parasit).
  
• Patologi sistem hati dan bilier, yang mana enzim pankreas tidak cukup diaktifkan oleh hempedu.
  
• Keradangan dinding usus kecil (enteritis). Sebab ini kekurangan enzim boleh berjangkit.
  
• Gastritis dengan keasidan dikurangkan jus gastrik, memberi kesan negatif kepada pengaktifan enzim dalam perut dan usus kecil.
  
• Kematian sel mukosa usus dalam penyakit Crohn, amyloidosis, dysbacteriosis, gangguan autoimun sistemik dan beberapa keadaan lain.
  
• Kelainan kongenital sintesis enzim pencernaan.
  
• Akibat rawatan pembedahan penyakit saluran gastrointestinal (penyingkiran bahagian perut atau usus).
  
• Diet rasional, hipovitaminosis dan puasa juga boleh menyebabkan kekurangan enzim.
  

Apakah kekurangan enzim

Kekurangan enzim pencernaan boleh menjadi keadaan kongenital atau yang diperolehi.

• Congenital Gejala kekurangan enzim dengan gangguan pencernaan mungkin berlaku pada kanak-kanak yang sudah pada tahun pertama kehidupan atau bahkan dalam tempoh neonatal. Menyingkirkan keadaan ini adalah mustahil. Kekurangan enzim inborn sendiri dalam usus kekal pada manusia untuk hidup. Ia hanya boleh diberi pampasan oleh diet yang ketat dan rawatan biasa dengan persediaan enzim untuk tujuan penggantian.
  
• Diperoleh. Kekurangan enzim seperti ini dalam kebanyakan kes adalah keadaan sementara. Dan prognosis lebih baik, kerana seseorang mempunyai peluang untuk sepenuhnya menghilangkan semua gejala yang telah muncul. Pengecualian adalah kes-kes lesi yang tidak dapat dipulihkan dari pankreas atau dinding usus.
  

Terdapat juga kekurangan enzim relatif dan mutlak di dalam badan. Faktor utama ialah jumlah enzim yang dihasilkan. Dengan kekurangan relatif, mereka disintesis, tetapi tidak meliputi keperluan penghadaman. Ini berlaku dengan pengambilan makanan yang berlebihan (makan berlebihan), dengan penurunan bilangan enzim atau aktiviti tidak mencukupi dalam tubuh. Selalunya pilihan ini dijumpai. Kekurangan enzim mutlak adalah ketiadaan mereka yang lengkap. Mujurlah, ini adalah patologi jarang.

Bagaimana kegagalan enzim

Tanda-tanda utama kekurangan enzim disebabkan oleh rendahnya pencernaan yang berterusan. Pencernaan protein, karbohidrat dan lemak yang tidak lengkap membawa kepada kemunculan keseluruhan kompleks gejala, yang utama adalah:

• Dyspepsia. Konsep ini merangkumi keadaan yang tidak menyenangkan seperti berat, mendidih dan perasaan kembung perut, pedih ulu hati dan rasa mual, belahan, kesakitan, kembung perut;
  
• Perubahan sifat dan kualiti najis, kecenderungan untuk cirit-birit.

Kekurangan yang lama dalam enzim pencernaan utama disertai dengan gejala tidak spesifik umum. Mungkin ada kelemahan, kerengsaan, tidur kurang, prestasi rendah, sakit kepala berulang. Ia juga mengurangkan ketahanan fizikal dan aktiviti mental. Hakikatnya adalah dengan kekurangan enzim tubuh mengalami kekurangan protein, vitamin dan unsur-unsur surih. Gangguan penyerapan zat besi menyebabkan anemia, dan cirit-birit yang bersamaan (cirit-birit) sering disertai oleh dehidrasi. Semua ini memberi kesan buruk kepada kerja-kerja organ-organ dalaman yang penting dan menjejaskan kesejahteraan. Kekurangan enzim, gejala asma dan bahkan gangguan seperti neurosis semuanya boleh menjadi fenomena yang saling berkaitan.

Pelanggaran kerusi - tanda ciri kekurangan enzim

Kekurangan enzim untuk penghadaman menyebabkan kemasukan ke dalam usus besar sejumlah besar bahan separuh dicerna. Akibatnya, cecair mula berlarutan dalam lumen pada usus, yang disebut sebagai cirit-birit osmosis berlaku. Selain itu, puing-puing makanan ini secara beransur-ansur merangsang peristalsis, yang menyebabkan ekskresi kotoran yang dipercepat.

Tanda-tanda "usus" dengan kekurangan enzim kelihatan agak cepat. Dan mereka mungkin tidak disertai dengan ketidakselesaan fizikal yang jelas. Perubahan dalam najis di latar belakang kekurangan enzim biasanya seperti berikut:

• polyfecalia (perkumuhan najis besar yang luar biasa) digabungkan dengan pelunakan najis yang berlebihan. Kerusi itu menjadi berlimpah, berbentuk setengah dan lebih kerap;
  
• kehadiran dalam najis makhluk makanan yang dihadapi oleh makmal yang boleh dilihat atau dikesan. Ini memberikan kerusi yang tidak seragam;
  
• steatorrhea - kandungan berlebihan lemak neutral yang tidak dicerna di dalam jisim tahi. Kerusi itu mempunyai kilauan berminyak dan kadangkala menyerupai plastik. Steatorrhea dikaitkan dengan kekurangan lipase yang merosakkan lemak;
  
• peningkatan jumlah gas yang dibuang semasa pembuangan air dan secara berasingan. Kerusi cecair menjadi berbuih. Perut kembung terutamanya disebabkan oleh kekurangan amilase dan protease asas, yang menyebabkan aliran karbohidrat berlebihan dan protein ke dalam usus besar. Proses yang sama diperhatikan dengan kekurangan laktase, yang bertanggungjawab untuk pecahan gula susu (laktosa).
  

Apa yang perlu dilakukan dengan kekurangan enzim

Rawatan kekurangan enzim hanya boleh ditetapkan oleh doktor berdasarkan hasil pemeriksaan menyeluruh. Rawatan harus ditujukan kepada penyingkiran maksimum penyebab utama penyakit, pengurangan gejala yang sedia ada dan normalisasi proses pencernaan. Memudahkan pencernaan makanan adalah tugas terapi yang paling penting. Lagipun, gangguan usus yang disebabkan oleh kekurangan enzim memburukkan lagi kerosakan pada mukosa usus, yang menjadikan perjalanan penyakit lebih teruk. Kekurangan pemakanan sekunder memberi kesan buruk kepada keseluruhan keadaan. Oleh itu, rejimen rawatan semestinya termasuk persiapan enzim yang mengimbangi kekurangan enzim utama. Ia juga penting untuk menyesuaikan diet dan mengelakkan makan berlebihan.

Micrazim® dalam rawatan kekurangan enzim

Mikrasim® adalah ubat moden yang mengandungi enzim pankreas (amilase, protease dan lipase) dalam bentuk yang paling boleh diakses oleh tubuh. Kapsul gelatin mengandungi jumlah mikrobanik enterik yang mencukupi, yang mula bertindak selepas pembebasan makanan dari perut ke dalam duodenum, iaitu, di mana enzim jus pankreas berfungsi. Terima kasih kepada ini, Micrasim® bukan sahaja membantu memperbaiki pencernaan protein, karbohidrat dan lemak, tetapi juga menjadikannya semulajadi yang mungkin. Ia boleh digunakan dalam rawatan kompleks kekurangan enzim asal yang berbeza *.

Enzim di dalam usus

Terdapat lebih daripada 50 ribu enzim usus, yang hanya 3 ribu diketahui sains. Setiap enzim melakukan fungsi tertentu, memicu tindak balas biologi tertentu. Dalam mana-mana enzim, dalam komposisinya, mengandungi asid amino, yang mempercepatkan proses yang berlaku dalam usus, khususnya penghadaman. Dengan kekurangan bahan-bahan ini, kerosakan berlaku, sebagai contoh, pereputan protein dalam usus bermula. Ini membawa kepada masalah pencernaan, yang membawa kepada keadaan kekurangan, kembung dan sembelit.

Peranan badan dalam enzim pencernaan usus

Enzim usus melakukan banyak fungsi:

• pencernaan;
• pengangkutan;
• biologi;
• deducing.

Dengan bantuan bahan-bahan yang bermanfaat ini tindakan berikut dilakukan:

• penapaian berlaku (penapaian);
• tenaga dihasilkan;
• oksigen diserap;
• meningkatkan perlindungan terhadap jangkitan;
• penyembuhan luka dipercepat;
• Proses keradangan ditindas;
• nutrien dibekalkan dan diserap dalam sel;
• toksin dihapuskan;
• memecahkan (mengemulsikan) lemak;
• tahap kolesterol dikawal selia;
• pembekuan darah membubarkan;
• rembesan hormon dikawal selia;
• Proses penuaan semakin perlahan.

Peranan enzim dalam tubuh manusia.

Tetapi untuk melaksanakan fungsi ini, enzim memerlukan pembantu - coenzymes. Mereka wujud di luar struktur sel, tetapi ia mungkin untuk mengeluarkan dan menyerapnya untuk menambah rizab badan dengan mikroelen berguna. Bahagian utama pemangkin usus untuk bioreaksi dihasilkan di pankreas.

Prinsip operasi

Kecekapan enzim dikekalkan dalam julat suhu tertentu, secara purata - pada 37 ° C. Mereka menjejaskan pelbagai bahan, mengubah substrat mereka. Di bawah pengaruh koenzim, pecutan beberapa ikatan kimia dalam molekul berlaku dengan penciptaan orang lain dan penyediaan mereka untuk melepaskan dan menyerap oleh sel tubuh, komponen darah.

Di bawah keadaan yang menggalakkan, enzim tidak akan haus, jadi selepas menyelesaikan tugas mereka, mereka akan meneruskannya. Secara teorinya, penyertaan dalam proses metabolik boleh berlaku selama-lamanya. Bidang utama enzim yang berfungsi:

• anabolisme atau sintesis kompleks dari bahan mudah dengan penciptaan tisu baru;
• katabolisme atau proses terbalik, menyebabkan penguraian substrat kompleks menjadi bahan mudah.

Fungsi enzim yang paling penting adalah untuk memastikan pencernaan yang stabil, sebagai akibatnya komponen-komponen makanan dipecahkan, disediakan untuk penapaian, perkumuhan dan penyerapan. Proses ini berlaku dalam beberapa peringkat:

1. Pencernaan dicetuskan dalam rongga mulut, di mana terdapat enzim air liur (alimazi) yang memecah karbohidrat.
2. Selepas memasuki perut, protease dicetuskan untuk memusnahkan protein.
3. Apabila memindahkan makanan ke dalam usus kecil, lipase menyertai proses untuk memecah lemak. Pada masa yang sama, amilase akhirnya menukarkan karbohidrat.

Akibatnya, 90% daripada keseluruhan proses pencernaan berlaku di usus, di mana tubuh menyerap komponen berharga yang memasuki aliran darah melalui jutaan usus kecil usus.

Terdapat 6 kelas enzim antarabangsa:

• oksidoreductases - mempercepatkan tindak balas oksidatif;
• pemindahan - membawa komponen yang bernilai;
• hydrolases - mempercepat tindak balas pecah ikatan kompleks yang melibatkan molekul air;
• LiAZ - mempercepat proses pemusnahan sebatian bukan berair;
• isomerase bertanggungjawab untuk tindak balas interconversion dalam molekul tunggal;
• ligases - mengawal reaksi sebatian dua molekul yang berlainan.

Setiap kelas enzim mempunyai subkelas dan 3 kumpulan:

1. Pencernaan, yang berfungsi dalam saluran pencernaan dan mengawal pemprosesan nutrien dengan penyerapan selanjutnya ke dalam peredaran sistemik. Enzim yang dirembeskan dan mengemulsi dalam usus kecil dan pankreas dipanggil pankreas.
2. Makanan atau sayuran yang berasal dari makanan.
3. Metabolik, yang bertanggungjawab untuk mempercepat metabolisme intrasel.

Enzim usus adalah kumpulan yang dibahagikan kepada 8 kategori:

1. Alimazy terkandung dalam air liur, pankreas dan usus. Enzim ini merosakkan karbohidrat menjadi gula mudah untuk memudahkan penyerapan ke dalam darah.
2. Proteases yang dihasilkan oleh pankreas dan mukosa gastrik. Mereka mengisi rahsia perut dan usus. Tugasnya adalah pencernaan protein, penstabilan mikroflora GIT.
3. Lipase yang dihasilkan oleh pankreas, tetapi terdapat dalam rembesan gastrik. Tugas enzim hidrolisis adalah pecahan dan penyerapan lemak.
4. Cellulase adalah bahan pemisah serat.
5. Maltase - penukaran molekul gula kompleks menjadi glukosa, yang lebih baik diserap.
6. Lactase - pemusnahan laktosa.
7. Phytase adalah bantuan pencernaan sejagat, terutama dalam sintesis vitamin B kumpulan.
8. Suharaz - pemisahan gula.

Kembali ke jadual kandungan

Kekurangan

Apabila sebarang gangguan terhadap alam sekitar, misalnya, peningkatan atau pengurangan suhu, pemusnahan bahan-bahan enzim berlaku, pengemulsi mereka dengan komponen lain makanan terganggu. Akibatnya, makanan tidak cukup dicerna, yang menimbulkan kerusakan saluran gastrousus. Akibatnya, membangunkan:

• penyakit hati, pundi hempedu, pankreas;
• gangguan dyspeptik dalam bentuk belching, pedih ulu hati, peningkatan pembentukan gas dan kembung perut;
• sakit kepala yang teruk;
• ketidakstabilan najis, termasuk sembelit kronik;
• peningkatan kerentanan terhadap sebarang jangkitan;
• kekurangan endokrin;
• obesiti, kerana lemak tidak mengurai.

Kembali ke jadual kandungan

Sebabnya

Pemakanan yang tetap dan tepat seseorang adalah kunci kepada fungsi normal badan.

Berlebihan dan snek "di mana sahaja" boleh mencetuskan pencabulan pengeluaran enzim.

Di samping mengekalkan keadaan normal dalam usus, makanan yang diproses dengan betul secara tepat mempromosikan kemasukan koenzim ke dalam GIT, yang meningkatkan aktiviti enzimnya sendiri. Pelanggaran boleh berlaku atas sebab-sebab berikut:

• makanan pemprosesan yang tidak mencukupi atau berlebihan;
• makan secara berlebihan, menghidangkan snek "di mana sahaja", mengunyah makanan yang tidak mencukupi;
• kehadiran keradangan dalam saluran penghadaman;
• penyakit metabolik;
• penyalahgunaan makanan nutrisi tidak seimbang;
• penggunaan ubat-ubatan jangka panjang yang menjejaskan mikroflora usus;
• kehamilan;
• kehadiran faktor-faktor negatif kongenital;
• jangkitan pada tubuh oleh parasit, bakteria, virus;
• keracunan, keracunan;
• penyalahgunaan makanan panas dan / atau sejuk.

Kembali ke jadual kandungan

Apakah bahaya itu?

Di bawah keadaan yang buruk, enzim hancur, strukturnya diubah suai, keupayaan untuk melaksanakan fungsi adalah terjejas. Setiap enzim emulsi sensitif terhadap suhu tinggi dan turun naik pH. Sebagai orang berumur, komponen enzim dihasilkan 13% kurang setiap sepuluh tahun.

Kekurangan enzim membawa kepada pencernaan fungsi pencernaan, penyerapan bahan-bahan yang diperlukan, yang ditunjukkan oleh gejala-gejala berikut:

• sembelit;
• kembung perut;
• sakit perut;
• belching;
• terbakar dengan perkembangan refluks asid;
• kekurangan organ dan sistem lain.

Sekiranya keadaan kekurangan menjadi kronik, beberapa patologi serius timbul kerana kekurangan bahan untuk mengekalkan fungsi dan sistem yang stabil.

Cara penyempurnaan

Cadangan 5 pendekatan untuk mengoptimumkan sintesis enzim dalam badan:

1. Kebergantungan dalam diet makanan mentah, iaitu tanpa pemprosesan.
2. Mengunyah betul-betul. Fungsi penghadaman dicetuskan oleh pengunyah dan penghasilan air liur. Gula-gula mengunyah tidak dikira, kerana pankreas menghasilkan enzim dos ganda yang tidak dapat dipertahankan.
3. Mengurangkan makanan kalori. Ini akan menjimatkan tenaga untuk pengeluaran enzim.
4. Hilangkan kesan tekanan.
5. Penerimaan makanan tambahan dan enzim makanan khas yang mengimbangi kekurangan mereka sendiri.

Kembali ke jadual kandungan

Ubat popular

Terdapat beberapa jenis cara untuk mengimbangi kekurangan enzim mereka sendiri, yang mesti melantik seorang doktor berdasarkan analisis awal dan penilaian usus manusia. Rawatan dijalankan dengan ubat berdasarkan:

• Pancreatin - Mezim Forte, Creon, Pancreon, Penzital;
• Pancreatin, selulosa, komponen hempedu - "Festal", "Pankral", "Digestal";
• Pancreatin dengan enzim tumbuhan - "Mercenim", "Wobenzym";
• enzim mudah - "Betaine", "Abomin".

Kembali ke jadual kandungan

Kesan sampingan

Penggunaan berpanjangan enzim yang berpanjangan membawa kepada:

• perencatan sintesis enzimnya sendiri;
• kekurangan dalam besi;
• perkembangan reaksi alergi dengan intoleransi terhadap komposisi;
• sembelit teruk dengan diet yang tidak betul semasa rawatan.

Gejala kekurangan enzim pencernaan

Kekurangan enzim pencernaan (atau kekurangan enzim) dalam perubatan merujuk kepada keadaan yang disebabkan oleh ketidaksesuaian antara jumlah enzim (enzim) yang dihasilkan dalam saluran gastrointestinal dan keperluan sebenar badan. Kekurangan ini membawa kepada penghadaman yang tidak mencukupi, yang merupakan sebab bagi kemunculan gejala tertentu pada seseorang.

Kekurangan enzim penghadaman bukanlah diagnosis bebas. Ini adalah salah satu manifestasi penting dan sering penting bagi pelbagai keadaan patologi. Oleh itu, kehadiran tanda-tanda kekurangan enzim pada manusia memerlukan pemeriksaan penuh. Ini adalah perlu untuk menentukan punca utama kekurangan seperti ini dan untuk memilih skim optimum rawatan kompleks.

Apa yang membawa kepada kekurangan enzim

• Berlebihan, di mana enzim tidak cukup untuk memproses jumlah makanan yang berlebihan.
  
• Apa-apa bentuk pancreatitis (keradangan pankreas) - bukan sahaja di peringkat akut, tetapi juga dalam kronik penyakit ini.
  
• Pelbagai keadaan yang melanggar aliran keluar pankreas ke dalam usus (tumor, batu empedu, parasit).
  
• Patologi sistem hati dan bilier, yang mana enzim pankreas tidak cukup diaktifkan oleh hempedu.
  
• Keradangan dinding usus kecil (enteritis). Sebab ini kekurangan enzim boleh berjangkit.
  
• Gastritis dengan keasidan dikurangkan jus gastrik, memberi kesan negatif kepada pengaktifan enzim dalam perut dan usus kecil.
  
• Kematian sel mukosa usus dalam penyakit Crohn, amyloidosis, dysbacteriosis, gangguan autoimun sistemik dan beberapa keadaan lain.
  
• Kelainan kongenital sintesis enzim pencernaan.
  
• Akibat rawatan pembedahan penyakit saluran gastrointestinal (penyingkiran bahagian perut atau usus).
  
• Diet rasional, hipovitaminosis dan puasa juga boleh menyebabkan kekurangan enzim.
  

Apakah kekurangan enzim

Kekurangan enzim pencernaan boleh menjadi keadaan kongenital atau yang diperolehi.

• Congenital Gejala kekurangan enzim dengan gangguan pencernaan mungkin berlaku pada kanak-kanak yang sudah pada tahun pertama kehidupan atau bahkan dalam tempoh neonatal. Menyingkirkan keadaan ini adalah mustahil. Kekurangan enzim inborn sendiri dalam usus kekal pada manusia untuk hidup. Ia hanya boleh diberi pampasan oleh diet yang ketat dan rawatan biasa dengan persediaan enzim untuk tujuan penggantian.
  
• Diperoleh. Kekurangan enzim seperti ini dalam kebanyakan kes adalah keadaan sementara. Dan prognosis lebih baik, kerana seseorang mempunyai peluang untuk sepenuhnya menghilangkan semua gejala yang telah muncul. Pengecualian adalah kes-kes lesi yang tidak dapat dipulihkan dari pankreas atau dinding usus.
  

Terdapat juga kekurangan enzim relatif dan mutlak di dalam badan. Faktor utama ialah jumlah enzim yang dihasilkan. Dengan kekurangan relatif, mereka disintesis, tetapi tidak meliputi keperluan penghadaman. Ini berlaku dengan pengambilan makanan yang berlebihan (makan berlebihan), dengan penurunan bilangan enzim atau aktiviti tidak mencukupi dalam tubuh. Selalunya pilihan ini dijumpai. Kekurangan enzim mutlak adalah ketiadaan mereka yang lengkap. Mujurlah, ini adalah patologi jarang.

Bagaimana kegagalan enzim

Tanda-tanda utama kekurangan enzim disebabkan oleh rendahnya pencernaan yang berterusan. Pencernaan protein, karbohidrat dan lemak yang tidak lengkap membawa kepada kemunculan keseluruhan kompleks gejala, yang utama adalah:

• Dyspepsia. Konsep ini merangkumi keadaan yang tidak menyenangkan seperti berat, mendidih dan perasaan kembung perut, pedih ulu hati dan rasa mual, belahan, kesakitan, kembung perut;
  
• Perubahan sifat dan kualiti najis, kecenderungan untuk cirit-birit.

Kekurangan yang lama dalam enzim pencernaan utama disertai dengan gejala tidak spesifik umum. Mungkin ada kelemahan, kerengsaan, tidur kurang, prestasi rendah, sakit kepala berulang. Ia juga mengurangkan ketahanan fizikal dan aktiviti mental. Hakikatnya adalah dengan kekurangan enzim tubuh mengalami kekurangan protein, vitamin dan unsur-unsur surih. Gangguan penyerapan zat besi menyebabkan anemia, dan cirit-birit yang bersamaan (cirit-birit) sering disertai oleh dehidrasi. Semua ini memberi kesan buruk kepada kerja-kerja organ-organ dalaman yang penting dan menjejaskan kesejahteraan. Kekurangan enzim, gejala asma dan bahkan gangguan seperti neurosis semuanya boleh menjadi fenomena yang saling berkaitan.

Pelanggaran kerusi - tanda ciri kekurangan enzim

Kekurangan enzim untuk penghadaman menyebabkan kemasukan ke dalam usus besar sejumlah besar bahan separuh dicerna. Akibatnya, cecair mula berlarutan dalam lumen pada usus, yang disebut sebagai cirit-birit osmosis berlaku. Selain itu, puing-puing makanan ini secara beransur-ansur merangsang peristalsis, yang menyebabkan ekskresi kotoran yang dipercepat.

Tanda-tanda "usus" dengan kekurangan enzim kelihatan agak cepat. Dan mereka mungkin tidak disertai dengan ketidakselesaan fizikal yang jelas. Perubahan dalam najis di latar belakang kekurangan enzim biasanya seperti berikut:

• polyfecalia (perkumuhan najis besar yang luar biasa) digabungkan dengan pelunakan najis yang berlebihan. Kerusi itu menjadi berlimpah, berbentuk setengah dan lebih kerap;
  
• kehadiran dalam najis makhluk makanan yang dihadapi oleh makmal yang boleh dilihat atau dikesan. Ini memberikan kerusi yang tidak seragam;
  
• steatorrhea - kandungan berlebihan lemak neutral yang tidak dicerna di dalam jisim tahi. Kerusi itu mempunyai kilauan berminyak dan kadangkala menyerupai plastik. Steatorrhea dikaitkan dengan kekurangan lipase yang merosakkan lemak;
  
• peningkatan jumlah gas yang dibuang semasa pembuangan air dan secara berasingan. Kerusi cecair menjadi berbuih. Perut kembung terutamanya disebabkan oleh kekurangan amilase dan protease asas, yang menyebabkan aliran karbohidrat berlebihan dan protein ke dalam usus besar. Proses yang sama diperhatikan dengan kekurangan laktase, yang bertanggungjawab untuk pecahan gula susu (laktosa).
  

Apa yang perlu dilakukan dengan kekurangan enzim

Rawatan kekurangan enzim hanya boleh ditetapkan oleh doktor berdasarkan hasil pemeriksaan menyeluruh. Rawatan harus ditujukan kepada penyingkiran maksimum penyebab utama penyakit, pengurangan gejala yang sedia ada dan normalisasi proses pencernaan. Memudahkan pencernaan makanan adalah tugas terapi yang paling penting. Lagipun, gangguan usus yang disebabkan oleh kekurangan enzim memburukkan lagi kerosakan pada mukosa usus, yang menjadikan perjalanan penyakit lebih teruk. Kekurangan pemakanan sekunder memberi kesan buruk kepada keseluruhan keadaan. Oleh itu, rejimen rawatan semestinya termasuk persiapan enzim yang mengimbangi kekurangan enzim utama. Ia juga penting untuk menyesuaikan diet dan mengelakkan makan berlebihan.

Micrazim® dalam rawatan kekurangan enzim

Mikrasim® adalah ubat moden yang mengandungi enzim pankreas (amilase, protease dan lipase) dalam bentuk yang paling boleh diakses oleh tubuh. Kapsul gelatin mengandungi jumlah mikrobanik enterik yang mencukupi, yang mula bertindak selepas pembebasan makanan dari perut ke dalam duodenum, iaitu, di mana enzim jus pankreas berfungsi. Terima kasih kepada ini, Micrasim® bukan sahaja membantu memperbaiki pencernaan protein, karbohidrat dan lemak, tetapi juga menjadikannya semulajadi yang mungkin. Ia boleh digunakan dalam rawatan kompleks kekurangan enzim asal yang berbeza *.

* Lihat arahan untuk kegunaan perubatan Mikrasim®. Seksyen Indikasi untuk digunakan.

Jika kanak-kanak mempunyai kekurangan enzim
Pemakanan yang betul

Salah satu punca ketidakstabilan najis, keretakan abdomen dan kolik usus mungkin kekurangan enzim saluran gastrousus.

Nadezhda Ilintseva
Pediatrik, Hospital Klinik Bandar № 1, Ulyanovsk

Apakah kekurangan enzim

Enzim (enzim) adalah bahan biologi aktif sifat protein, yang melaksanakan fungsi pemangkin biologi pelbagai proses dalam badan. Kumpulan enzim pencernaan terlibat dalam pemecahan nutrien dalam lumen saluran pencernaan.

Pengeluaran yang kurang mencukupi atau aktiviti rendah enzim pencernaan tertentu pada kanak-kanak membawa kepada gangguan proses penghadaman dan penyerapan komponen makanan. Ini seterusnya menyebabkan kekurangan zat penting dalam tubuh kanak-kanak, kelembapan perkembangan fizikal dan psikologi, proses metabolisme terjejas dan berlakunya penyakit menengah.

Kekurangan enzim tertentu mungkin kongenital atau diperolehi. Dalam kes pertama, enzim tidak dihasilkan kerana program genetik "salah". Di kedua - kekurangan enzim adalah akibat kesan buruk pada tubuh pelbagai faktor luaran: jangkitan, kekurangan vitamin, mineral dan protein dalam diet anak, keadaan alam sekitar yang buruk, dan lain-lain.

Tanda-tanda yang paling kerap kekurangan enzim di dalam usus adalah cirit-birit, kembung dan sakit perut, loya, secara berkala - muntah-muntah, sering - hilang selera makan, lemah, hilang berat badan, penurunan aktiviti fizikal, terencat pertumbuhan (dengan bentuk berat). Diagnosis kekurangan enzim ditubuhkan doktor selepas pemeriksaan yang menyeluruh kanak-kanak itu, dengan mengambil kira keputusan ujian najis (scatology, kajian mengenai penumbuhan yg terlalu cepat, giardiasis, Serangan Cacing), dan sebagainya. Ia adalah perlu untuk mengecualikan kehadiran jangkitan usus.

Selalunya dikesan kekurangan enzim pada usia awal, mencerna karbohidrat (gula). Semasa ketiadaan atau kekurangan aktiviti enzim yang terlibat dalam pecahan karbohidrat, bukan ini diserap dan dikekalkan dalam lumen daripada produk gula penguraian usus menggalakkan keluar air dan elektrolit ke dalam lumen usus (yang dipanggil cirit-birit osmosis), merangsang motilitas gastrousus atas. Di samping itu, karbohidrat yang berlebihan memasuki kolon. Di sini mereka secara aktif dipecahkan oleh mikroflora usus dengan pembentukan asid organik, hidrogen gas, metana, karbon dioksida dan air, yang menyebabkan kembung, kolik, dan peningkatan kontraksi usus. Kanak-kanak mempunyai kerap (8-10 kali sehari atau lebih) cecair, buas berbuih dengan bau masam, meninggalkan noda berair besar pada lampin.

Kekurangan laktase

Ini adalah bentuk yang paling biasa kekurangan disaccharidase (disaccharidase - enzim yang memecahkan disaccharides - gula mudah). Kekurangan laktase berkembang akibat penurunan atau ketidakhadiran enzim laktase dalam usus kecil. Membezakan kekurangan laktase utama yang dikaitkan dengan kekurangan kongenital enzim, dan menengah, yang membangun disebabkan oleh kerosakan kepada membran mukus sel-sel saluran penghadaman dalam berjangkit, radang, penyakit usus autoimun (autoimmune dipanggil keadaan patologi serius akibat kerosakan tisu dan sistem imun organ sendiri).

Kekurangan laktase primer

Selalunya, pakar pediatrik didapati dengan hipolaktasia pada kanak-kanak semasa bulan pertama kehidupan. Gejala klinikal (kembung perut, kolik, cirit-birit) muncul pada kanak-kanak biasanya pada 3-6 minggu hayat, yang nampaknya dikaitkan dengan peningkatan dalam jumlah susu atau formula yang diberikan oleh anak. Sejarah kanak-kanak ini, sebagai peraturan, terdapat tanda-tanda sudah tentu rumit mengandung dan melahirkan anak, dan keluarga terdekat sering mendedahkan tanda-tanda kekurangan laktase dewasa-jenis (susu tidak bertoleransi ditunjukkan najis longgar selepas penggunaannya, dan sering disertai dengan kebencian kepada produk tenusu).

Harus diingat bahawa gambar klinikal penyakit pada setiap kanak-kanak adalah individu dan mungkin sedikit berbeza, kadang kala mungkin hanya gejala individu. Walau bagaimanapun, terdapat sambungan yang jelas antara gambaran klinikal penyakit dan penggunaan produk tenusu (susu formula susu).

Manifestasi kekurangan laktase bergantung bukan sahaja kepada tahap pengurangan aktiviti enzim mukosa usus, tetapi juga kepada tahap laktosa dalam diet (seperti dalam susu laktosa payudara sentiasa peringkat tinggi, tetapi ia boleh menjadi lebih tinggi apabila menggunakan gula-gula ibu). Paling penting ialah keadaan mikrobiocenosis usus (bakteria usus berguna membantu memecahkan gula susu), sistem saraf pusat, serta kepekaan individu usus kanak-kanak untuk tidak selesa. Pada kebanyakan kanak-kanak, gejala patologi hilang sebanyak 5-6 bulan (pada masa pemakanan komplementer) dan tidak disusuli.

Pada usia 3-5, apa yang dipanggil "jenis dewasa" kekurangan laktase primer dengan permulaan terlambat boleh berlaku, di mana manifestasi klinikal intoleransi laktosa dinyatakan dalam tahap yang lebih ringan.

Selepas makan produk tenusu, pesakit akan mengalami kembung, loya, menggelegak dalam usus, kolik, kembung perut, lembab atau najis masam yang berair. Kanak-kanak menolak produk tenusu, mengadu kelemahan umum. Oleh kerana sekatan berterusan produk tenusu, kekurangan kalsium sering berkembang, yang memerlukan pengenalan tambahan ke dalam tubuh dalam bentuk persediaan perubatan.

Diagnosis kekurangan laktase ditubuhkan oleh doktor atas dasar gambar klinikal dan hasil penyelidikan. Pada peringkat awal, tentukan jumlah karbohidrat dalam analisis tinja. Kajian ini tidak menjawab persoalan karbohidrat mana yang tidak dicerna oleh tubuh kanak-kanak dan sebab keadaan patologi. Walau bagaimanapun, penyelidikan penyebaran didapati secara meluas, dengan cepat dilakukan dan membolehkan anda memahami sama ada terdapat sebarang pencabulan penghadaman karbohidrat dan penyerapannya.

Sekiranya bayi hanya menerima susu (campuran) yang karbohidrat utama adalah laktosa, maka kajian coprologik mungkin mencukupi untuk mengesahkan kekurangan laktase. Walau bagaimanapun, terdapat lebih banyak ujian khusus. Ujian beban dengan laktosa adalah untuk menentukan tahap glukosa dalam darah selepas masa tertentu, selepas anak makan laktosa. Secara ringkas, jika tahap glukosa dalam darah tidak meningkat, maka laktosa tidak dicerna (ia tidak berpecah kepada glukosa) dan, dengan itu, tidak diserap ke dalam darah. Kaedah yang boleh dipercayai untuk diagnosis kekurangan laktase adalah penentuan aktiviti enzim dalam sekeping kecil mukosa usus. Tetapi kaedah ini jarang digunakan, kerana ia berkaitan dengan keperluan untuk memperkenalkan penyelidikan ke dalam usus kanak-kanak dan mengambil serpihan kecil membran mukus untuk penyelidikan (ini dipanggil biopsi). Selain itu, najis boleh dikaji untuk dysbacteriosis - pelanggaran nisbah normal mikroflora usus, giardiasis - penyakit yang disebabkan oleh mikroorganisma yang paling mudah - Giardia, helminthiasis - oleh cacing parasit. Jika sifat alahan penyakit itu disyaki, ujian darah boleh dilakukan untuk antibodi spesifik untuk komponen makanan, dsb.

Walaupun 80-85% karbohidrat susu ibu adalah laktosa, adalah wajar untuk mengekalkan penyusuan susu ibu. Dalam kes ini, doktor menetapkan terapi penggantian dengan persediaan enzim untuk kanak-kanak. Apabila campuran dan makanan buatan menggunakan campuran terapeutik yang khusus dengan kandungan laktosa yang rendah.

Makanan pemakanan untuk kanak-kanak tahun pertama hidup dengan kekurangan laktase disediakan bukan dalam susu, tetapi dalam campuran bebas rendah atau laktosa yang diterima oleh anak. Adalah dinasihatkan untuk memilih bubur (beras, jagung, soba) sebagai makanan utama pertama, kerana kanak-kanak dengan kekurangan laktase, sebagai peraturan, ketinggalan dalam perkembangan fizikal dan mempunyai kekurangan berat badan. Seterusnya masukkan kekacang sayur dengan serat kasar (kembang kol, zucchini, labu, lobak merah) dengan penambahan minyak sayuran. Selepas 2 minggu, serbuk daging disuntik. Buah tulen atau epal yang dibakar dibenarkan, yang dimasukkan ke dalam diet selepas digunakan untuk sayur-sayuran, ternakan dan produk daging (tetapi tidak lebih awal daripada dua minggu selepas makanan pelengkap terakhir diperkenalkan). Pada kanak-kanak pada separuh kedua kehidupan, ia mungkin menggunakan produk tenusu, di mana kandungan laktosa adalah tidak penting: mentega - dari 8 bulan, kefir dan keju kotej - dari 9 bulan, tetapi hanya jika ia biasanya diterima. Selepas 1 tahun, anda boleh memasuki pelbagai keju keras.

Kekurangan laktase sekunder

Kekurangan laktase jenis ini adalah 50-80% dari semua manifestasi dan dapat dikesan pada usia apa pun. Dalam hypolactasia sekunder, semua gejala adalah sementara. Sebab utama untuk perkembangan kekurangan laktase sekunder ialah:

• alergi protein susu lembu;
• dysbiosis usus;
• Giardiasis usus (penyakit yang disebabkan oleh Giardia - mikroorganisma yang ditoleransi menjajah usus kecil);
• serangan cacing (penyakit yang disebabkan oleh parasit);
• jangkitan usus akut (penyakit radang bakteria dan virus);
• penyakit radang kronik kolon, seperti kolitis kronik.

Kekerapan tinggi kelaziman kekurangan laktase sekunder adalah disebabkan oleh aktiviti enzim yang menjejaskan sel yang menghasilkan laktase, terhadap latar belakang pendedahan kepada faktor berjangkit. Pemulihan sepenuhnya aktiviti laktase selepas jangkitan usus yang ditunda secara purata berlaku hanya selepas setahun.

Untuk diagnosis kekurangan laktase sekunder, satu kajian mengenai najis untuk kandungan karbohidrat diperlukan. Menurut petunjuk, ujian tekanan yang diterangkan di atas dan analisis lain boleh ditetapkan. Walau bagaimanapun, lebih kerap, diagnosis kekurangan laktase sekunder tidak memerlukan pengesahan tambahan, kerana hubungan antara pelanggaran penyerapan laktosa dan satu atau satu lagi luka saluran gastrointestinal adalah jelas.

Rawatan kekurangan laktase sekunder bermula dengan penghapusan sebab yang terdekat, iaitu, memerangi penyakit yang mendasari. Dalam tempoh intolerans susu dan produk tenusu, mereka tidak boleh dikecualikan daripada diet. Formula susu bebas laktosa boleh digunakan sebagai pengganti. Mereka ditambah ke pelbagai hidangan (contohnya, porridges), digunakan secara berasingan. Selepas penghapusan penyebabnya, selepas 3-4 minggu mereka mula beransur-ansur memperkenalkan produk tenusu, bermula dengan keju kotej, keju keras kefir, kefir. Pengenalan produk tenusu dilakukan di bawah kawalan kesejahteraan bayi dan ujian najis.

Kekurangan sucrase-isomaltase

Dalam kekurangan kongenital dari sucrase-isomaltase, pengurangan sintesis enzim yang bersamaan bukanlah keadaan yang mengancam nyawa. Penyakit ini mula-mula muncul apabila sukrosa (jus buah, kentang tumbuk) diperkenalkan ke dalam diet kanak-kanak, kurang kerap kanji dan dextrins (bijirin, kentang tumbuk) dalam bentuk cirit-birit dengan dehidrasi yang mungkin (penurunan dalam jumlah bendalir dalam badan ke tahap berbahaya untuk kesihatan anak). Perlu diingatkan bahawa dengan usia, kanak-kanak sering memperoleh keupayaan untuk bertolak ansur dengan jumlah yang semakin meningkat kanji dan sukrosa walaupun aktiviti enzim rendah, yang dikaitkan dengan peningkatan permukaan penyerapan membran mukus saluran penghadaman. Sering kali, pesakit mengalami penolakan terhadap makanan manis, buah-buahan, makanan berkanu, iaitu, peraturan sukrosa diri dalam tubuh anak berlaku.

Selepas pemeriksaan klinikal kanak-kanak itu, beliau telah membuat kajian tentang najis untuk kandungan karbohidrat, ujian beban dengan sukrosa (dijalankan mengikut prinsip yang sama dengan ujian beban dengan laktosa). Kajian aktiviti enzim dalam biopsi (sekeping kecil mukus lendir) memberikan jawapan yang jelas kepada soalan sama ada terdapat kekurangan sucrase-isomaltase dalam pesakit. Walau bagaimanapun, kaedah ini digunakan agak jarang.

Mana-mana kerosakan kepada epitelium usus boleh menyebabkan kekurangan sekunder sukrase-isomaltase (jangkitan usus, giardiasis, dll.), Tetapi aktiviti enzim tidak jatuh ke tahap yang sangat rendah yang berlaku semasa kegagalan utama.

Dasar terapi diet adalah penghapusan sukrosa dan kadang-kadang penurunan dalam jumlah kanji dan dextrins dalam diet.

Dalam kekurangan (kongenital) kekurangan sucrase-isomaltase, kanak-kanak, sebagai peraturan, bertolak ansur dengan baik laktosa. Oleh itu, lebih disukai untuk menyusukan bayi selagi mungkin (gula utama susu ibu adalah laktosa). Apabila makanan buatan adalah perlu untuk menggunakan formula susu bayi dengan komponen karbohidrat laktosa. Di dalam kekurangan suntikan-isomaltase sekunder (selepas berjangkit), kekurangan laktase juga berlaku dan kekurangan disaccharidase digabungkan.

Kanak-kanak dengan kekurangan sucrase-isomaltase tidak bertolak ansur dengan buah-buahan, buah beri, sayuran, jus dengan kandungan sukrosa yang tinggi (pic, aprikot, tangerin, oren, cantaloupe, bawang, bitumen, wortel) serta makanan kaya dengan pati (bijirin, Jeli). Oleh itu, pengenalan makanan pelengkap disyorkan untuk bermula dengan serbuk sayuran, hampir tidak mengandungi sukrosa dan kanji. Sayuran ini termasuk kembang kol, brokoli, pucuk Brussels, dan bayam. Pada usia lebih daripada 1 tahun, anda boleh menambah kacang hijau, kacang hijau, tomato untuk sayur-sayuran ini. Berry seperti ceri, cranberry, buckthorn laut, praktikalnya tidak mengandungi sukrosa dan boleh diterima dengan baik oleh kanak-kanak yang sakit. Anda boleh menyemai makanan dengan glukosa atau fruktosa.

Sejak manifestasi penurunan kekurangan sukrosa dengan usia, biasanya sudah pada tahun kedua kehidupan kanak-kanak adalah mungkin untuk memperluaskan diet dengan memperkenalkan makanan berkani sederhana (bijirin, pasta, kentang).

Dengan intoleransi sekunder untuk sukrosa, tempoh pengecualiannya daripada diet bergantung kepada keparahan penyakit mendasar dan kejayaan rawatannya. Biasanya, jika penyakit utama (sebab) berjaya diuruskan dan pemulihan berlaku, selepas 10-15 hari, anda boleh mula secara beransur-ansur memperkenalkan produk yang mengandungi sukrosa dalam menu bayi.

Kekurangan enzim: penyakit seliak

Ini adalah lesi dari membran mukus usus kecil pada orang-orang genetik predisposed di bawah pengaruh protein (prolamins) bijirin beberapa bijirin: gandum gliadin, rye sekalin, barley hordein, oat avenina. Dalam kesusasteraan perubatan, toksik untuk penyakit seliak, protein bijirin biasanya dirujuk oleh istilah "gluten". Penyakit celiac dicirikan oleh intolerans gluten berterusan, sepanjang hayat. Dengan penyakit ini terdapat kekurangan enzim usus yang merosakkan gluten, dengan hasilnya bahawa produk pereputan mempunyai kesan merosakkan pada membran mukus usus kecil. Peranan penting dimainkan oleh tindak balas imun patologi badan kepada gluten, yang menyebabkan perkembangan penyakit.

Gejala penyakit seliak yang biasa berlaku pada kanak-kanak, biasanya 4-8 minggu selepas pengenalan makanan yang mengandungi gluten dalam diet (manna, gandum, oatmeal, cookies, keropok, pengeringan, mi), biasanya antara 6-8 bulan dan 1 bulan, Berumur 5-2 tahun, namun mereka boleh muncul untuk kali pertama pada usia apa-apa. Gejala-gejala seperti itu ialah: kemunculan najis cecair, peningkatan dalam perut akibat ketegangannya yang ketara, keterlambatan perkembangan fizikal kanak-kanak, penurunan imuniti, dan sebagainya.

Diagnosis akhirnya ditubuhkan selepas pemeriksaan endoskopik usus (penyisipan usus optik ke dalam usus) dengan biopsi (mengambil sekeping membran mukus untuk pemeriksaan).

Satu-satunya rawatan untuk penyakit ini dan pencegahan komplikasi dalam penyakit seliak adalah diet bebas gluten yang ketat dan seumur hidup. Semua produk dan hidangan yang mengandungi gandum, rai, barli dan oat, serta produk pengeluaran perindustrian, di mana komponen yang mengandungi gluten dimasukkan dalam bentuk aditif - pemekat, pembentuk, penstabil, tidak termasuk dalam diet. Hanya produk perindustrian yang boleh digunakan dalam diet, pada bungkusan yang menunjukkan bahawa mereka tidak mengandungi gluten. Bijir tidak beracun untuk penyakit seliak adalah beras, soba, jagung. Gandum, semolina, barli, barli, barli, dan oat tidak dikecualikan; Hercules, oat, serpih rai. Hidangan gandum, tepung oat dan rai yang dilarang, serta dedak dari bijirin ini. Kanak-kanak dengan penyakit seliak tidak boleh menerima roti, pengering, keropok, semua jenis tortilla dan muffin, serta pasta. Tepung dan kanji yang terbuat dari kentang, ubi kayu, ubi kayu, ubi jalar, kacang, kacang polong, kacang soya, dan pelbagai kacang selamat. Apabila membeli makanan bayi haruslah teliti mengkaji komposisi setiap produk. Malah kandungan minimum semolina, gandum atau oat, dan lain-lain dalam makanan dalam tin untuk makanan bayi (sayuran, buah, daging dan ikan) tidak dapat diterima.

Komposisi diet pesakit dengan penyakit seliak adalah berdasarkan prinsip umum: komponen karbohidrat terdiri daripada bijirin mudah alih, kentang, kekacang, sayur-sayuran, buah-buahan dan buah beri; protein dan lemak - kerana daging, telur, ikan, produk tenusu, sayuran dan mentega.

Tanda pertama keberkesanan rawatan farmakologi dan terapi diet penyakit seleliac adalah peningkatan nada emosi, nafsu makan dan permulaan penambahan berat badan, yang harus dijangkakan dalam 1-2 minggu rawatan.

Sebagai kesimpulan, saya ingin ambil perhatian bahawa pematuhan terhadap diet yang ditetapkan doktor untuk pelbagai jenis kekurangan enzim adalah bahagian utama dan penting dalam rawatan. Makanan yang dikecualikan daripada diet mesti ditambah dengan perbelanjaan kategori lain supaya nilai tenaga makanan dan komposisi nutrien dalam diet adalah hampir dengan norma umur. Pematuhan terhadap peraturan pemakanan yang ditetapkan membantu menghilangkan gejala yang tidak menyenangkan, mengelakkan akibat negatif dan menyediakan badan bayi untuk perkembangan diet yang beransur-ansur, jika keadaan kesihatan dibenarkan.