logo

Gastritis kronik dengan metaplasia fokus

Gastritis kronik - keradangan tisu mukosa perut, pembentukan asid gastrik terjejas, menurunkan penapaian. Mengurangkan keasidan membentuk bentuk penyakit yang paling berbahaya, yang membawa kepada kematian sel-sel kelenjar, yang sering membawa kepada proses ganas, jika anda tidak lulus pemeriksaan perubatan pada masa, rawatan, ia boleh mengakibatkan kematian.

Gastritis kronik dianggap sebagai penyakit tamadun. Makan makanan yang berat, berbahaya, penyalahgunaan alkohol, minuman berkarbonat dan lain-lain bahan berbahaya - membawa kepada akibat seperti perkembangan pelbagai patologi sistem pencernaan.

Pengelasan kerja gastritis kronik oleh ciri morfologi menyoroti salah satu jenis patologinya - metaplasia lambung. Gastritis kronik dengan metaplasia focal adalah patologi di mana sel-sel tisu gastrik di bawah pengaruh penyebab tidak menguntungkan mempunyai kerosakan, di mana terdapat sel-sel yang serupa dengan organ lain: usus besar atau kecil.

Selanjutnya, sel-sel ini melaksanakan fungsi fisiologi mereka, menamatkan fungsi yang terdapat dalam perut. Penyakit ini jarang didiagnosis kerana kekhususan perubahan dalam tisu mukosa perut.

Tempoh pemecahan metaplasia mampu degenerasi malignan.

Ciri-ciri

Metaplasia sering dicirikan sebagai keadaan peralihan proses patologi perut, bukan sebagai penyakit yang berasingan.

Apabila terdedah kepada faktor-faktor yang merugikan tubuh manusia: alkohol, kekurangan zat makanan, ubat-ubatan dan tisu-tisu gastrik lain boleh mengubah penampilan mereka. Sejak regenerasi tisu biasanya terjadi di bawah pengaruh proses regeneratif, sel epitelium dikemas kini dengan lebih cepat. Kesan faktor negatif menimbulkan kegagalan pembentukan sel, epitel usus kecil muncul di dalam perut. Tahap akut metaplasia menimbulkan penggantian sel-sel usus. Bentuk penyakit ini disebut metaplasia usus.

Selalunya, lesi yang terdapat pada orang yang lebih tua, disebabkan oleh badan yang lemah, kerentanan lebih kerap terhadap pelbagai penyakit, kesan ubat-ubatan.

Semasa proses penggantian sel-sel gastrik, dua jenis patologi didiagnosis:

  • Metaplasia enterik tidak lengkap - tidak begitu berbahaya jika rawatan dijalankan tepat pada masanya - ia boleh sembuh sepenuhnya.
  • Metaplasia kolonik lengkap - sering menimbulkan tumor perut. Dengan diagnosis awal, rawatan - proses patologi ini boleh dihentikan. Tetapi jangan merawat penyakit dengan mudah

Pertama, proses radang mukus terbentuk, berubah menjadi bentuk kronik. Selepas kehilangan sel keupayaan fungsinya, mereka akan menjadi atrofi. Tanpa langkah-langkah terapeutik yang tepat pada masanya, proses ini bergerak ke tahap displasia dengan pembentukan keganasan.

Kelahiran semula epitelium boleh berlaku di seluruh perut, merosakkan bahagian-bahagian lendir atau seluruh ketebalan. Lokasi lesi pada cangkerang badan, bawah, pyloric, antral.

Menurut pemerhatian statistik, doktor telah mengesahkan bahawa perubahan yang disebabkan oleh metaplasia fokus dan kanser perut, dalam jenis usus, mempunyai perlawanan penuh.

Ada teori bahawa keganasan berkembang akibat karsinogen. Ia direkodkan bahawa lesi lebih biasa di kawasan epidemiologi yang kompleks.

Sebabnya

Faktor-faktor yang menyebabkan proses ini beragam, sebagai punca yang menyebabkan keradangan itu sendiri:

  • gastritis kronik yang disebabkan oleh bakteria Helicobacter;
  • refluks gastroesophageal;
  • kegagalan pyloric, refluks hempedu dari perut;
  • kerengsaan membran mukus;
  • gangguan hormon.

Perubatan moden sudah mempunyai bukti pengaruh besar bakteria Helicobacter pada perkembangan metaplasia usus dan keganasan saluran pencernaan.

Ia adalah mikroorganisma ini, akibat merosakkan yang menyebabkan degenerasi tisu yang teruk. Bakteria helicobacter adalah karsinogen kelas pertama.

Varieti metaplasia

  • penuh intestinal, matang;
  • tidak lengkap-kolonik, tidak matang.

Dalam metaplasia yang matang, kehadiran sel-sel yang hanya terdapat di dalam usus kecil: limbat, sulfamucine, cawan enterosit. Tanda utama yang mengesahkan spesies ini adalah sel Panet. Epitelium gastrik menyerupai tisu struktur usus kecil, fungsi.

Metaplasia yang tidak matang menimbulkan kemerosotan kematangan, perkembangan kelenjar gastrik - hampir tidak terdapat perbezaan antara lapisan atas dan bawah, struktur tisu, yang terdiri daripada sel usus besar.

Metaplasia usus lengkap adalah lebih biasa pada pesakit dengan gastritis kronik, didahului oleh kolonik.

Metaplasia dibahagikan kepada bentuk patologi:

  • Pyloric - penggantian kelenjar tubular badan dari jaringan perut lendir - kelenjar pyloric Shterk (gastritis atrophik yang bersambung).
  • Ciliated - Sel-sel ciliated di dalam perut, orang yang sihat tidak memilikinya, dipercayai bahawa penampilan mereka dikaitkan dengan patologi. Sel-sel tersebut juga terdapat dalam adenokarsinoma. Walau bagaimanapun, jenis penyakit ini tidak selalu menyebabkan keganasan.
  • Pankreas - jarang dijumpai, tekstur halus, fokal, bentuk penyebaran adalah ciri.

Selain itu, dalam metaplasia pilyl - fokal, bentuk anomali tersebar:

  • Dalam fokus - beberapa kelenjar tiub diganti dengan keradangan, merosakkan pembaharuan sel-sel saluran gastrointestinal.
  • Penyebaran - ciri kekalahan membran mukosa tanpa gangguan struktur, nekrosis sel

Gejala

Untuk menentukan patologi metaplasia perut, anda perlu membiasakan diri dengan gejala dan sebab.

Transformasi tisu gastrik boleh mencetuskan faktor:

  • pelbagai bahan, perengsa perut, menurunkan keasidan, akibat daripada pendedahan - sel glandular membran mukus mati;
  • kerengsaan tisu lendir dengan kasar, makanan pedas, alkohol mungkin menjadi sebab perkembangan penyakit;
  • keradangan lapisan perut;
  • gastritis kronik - sering menyebabkan perkembangan metaplasia;
  • refluks gastroesophageal;
  • beban neuropikik, tekanan.

Sebab-sebab di atas untuk pembentukan dalam perut proses patologi, disertai oleh penghentian separa atau lengkap penghasilan jus gastrik yang berasid penapaian yang diperlukan untuk penghadaman, sebagai akibatnya - kematian sel kelenjar, pembentukan dan bukannya metaplasia tisu mukus.

Gastritis kronik dengan metaplasia adalah sama dalam manifestasinya terhadap gejala keradangan yang disebabkan oleh penurunan rahsia. Tidak ada yang belum dapat menjelaskan gejala pakar perubatan secara tepat, tidak ada penjelasan yang jelas tentang gejala.

Seringkali, disebabkan kesamaan gejala dengan penyakit lain, rawatan diri simtomatik dilakukan, yang tidak boleh dilakukan: manifestasi luar lemah, tetapi penyakit itu sendiri berkembang, menyebabkan risiko berkembang keganasan.

  • mual-muntah;
  • kekurangan selera makan;
  • epigastrium ketidakselesaan.

Diagnostik

Diagnosis standard menggunakan pemeriksaan histologi, kepingan kecil tisu yang diambil dari tubuh manusia.

Kaedah pensampelan - biopsi adalah kaedah diagnosis untuk keganasan.

Untuk menentukan kerosakan, satu kajian tambahan mengenai saluran pencernaan dijalankan menggunakan endoskopi, mengotorkan sel-sel dengan pewarna khusus yang selamat untuk kesihatan manusia. Tisu kerosakan menjadi warna istimewa, dilihat apabila dilihat dengan mikroskop. Diagnosis komprehensif memberikan gambaran yang lebih tepat mengenai penyakit ini. Selain itu, lebih mudah untuk mengenal pasti bakteria yang menyebabkan gastritis kronik dengan metaplasia fokal untuk mengelakkan keadaan terdahulunya.

Terapi

Rawatan itu dipilih dengan mengambil kira kerosakan pada membran mukus. Dengan patologi yang dikenal pasti, pesakit mesti berdaftar dengan ahli gastroenterologi.

Terapi ubat pada mulanya harus dihapuskan:

  • penyakit refluks gastroesophageal - di mana kandungan asid perut kerap dilemparkan ke dalam esofagus dan asid merosakkan membran mukus;
  • rembesan gastrik;
  • meneutralkan bakteria Helicobacter;
  • neoplasma jinak - pelan rawatan dipilih, dengan mengambil kira keputusan tinjauan.
    • Inhibitor pam proton - mengurangkan keasidan jus gastrik.
    • Penggunaan dadah: raboprozole, omeprosol, pantoprazole, antacid: Maalox, phosphalugel - meneutralkan tindakan asid hidroklorik.
    • Penyekatan histamin: cimetidine, ranitidine - ubat antisecretori.
    • Gastroprotectors - menghentikan kerosakan mukosa dengan peningkatan keasidan gastrik

Semasa kehamilan, masa kanak-kanak terdapat batasan ubat-ubatan tertentu.

    • Untuk meningkatkan kesan, disyorkan untuk mengambil ubat antibakteria: amoksisilin, clarithromycin.

Sekiranya terapi tidak berkesan, rawatan dengan tetracycline, metronidazole digunakan. Inhibitor menormalkan keasidan, mengurangkan kelikatan lendir, meneutralkan kesan sampingan antibiotik.

  • Cara meningkatkan imuniti, mencegah dysbacteriosis.

Kaedah pembedahan - disyorkan untuk rawatan konservatif yang tidak berkesan.

Untuk kecederaan minimum, pembedahan invasif minimal dilakukan dengan peralatan endoskopik, dengan kerosakan terhad pada membran mukus. Sekiranya perlu, keluarkan keseluruhan kawasan rosak. Akibatnya - mengurangkan risiko pembentukan karsinogenik.

Dieting - pemakanan yang betul adalah kunci kepada rawatan yang berjaya.

  • Adalah disyorkan untuk mengecualikan daripada makanan: tenusu, goreng, pedas, makanan masin, alkohol, kopi, minuman berkarbonat.
  • Kadar harian harus dapat digunakan semula, dalam bahagian kecil.
  • Makan sayur-sayuran dan buah-buahan segar.
  • Sereal bijirin.
  • Mengesyorkan penggunaan makanan panas - makanan panas merengsa membran mukus perut, penghadaman yang sejuk, menggalakkan pembebasan asid hidroklorik.

Pesakit dengan metaplasia didaftarkan dengan ahli gastroenterologi. Setiap tahun mereka perlu menjalankan pencegahan FGDS dan biopsi.

Gastritis kronik dengan metaplasia fokus: gejala, rawatan

Gastritis kronik - keradangan tisu mukosa perut, pembentukan asid gastrik terjejas, menurunkan penapaian. Mengurangkan keasidan membentuk bentuk penyakit yang paling berbahaya, yang membawa kepada kematian sel-sel kelenjar, yang sering membawa kepada proses ganas, jika anda tidak lulus pemeriksaan perubatan pada masa, rawatan, ia boleh mengakibatkan kematian.

Gastritis kronik dianggap sebagai penyakit tamadun. Makan makanan yang berat, berbahaya, penyalahgunaan alkohol, minuman berkarbonat dan lain-lain bahan berbahaya - membawa kepada akibat seperti perkembangan pelbagai patologi sistem pencernaan.

Pengelasan kerja gastritis kronik oleh ciri morfologi menyoroti salah satu jenis patologinya - metaplasia lambung. Gastritis kronik dengan metaplasia focal adalah patologi di mana sel-sel tisu gastrik di bawah pengaruh penyebab tidak menguntungkan mempunyai kerosakan, di mana terdapat sel-sel yang serupa dengan organ lain: usus besar atau kecil.

Selanjutnya, sel-sel ini melaksanakan fungsi fisiologi mereka, menamatkan fungsi yang terdapat dalam perut. Penyakit ini jarang didiagnosis kerana kekhususan perubahan dalam tisu mukosa perut.

Tempoh pemecahan metaplasia mampu degenerasi malignan.

Ciri-ciri

Metaplasia sering dicirikan sebagai keadaan peralihan proses patologi perut, bukan sebagai penyakit yang berasingan.

Apabila terdedah kepada faktor-faktor yang merugikan tubuh manusia: alkohol, kekurangan zat makanan, ubat-ubatan dan tisu-tisu gastrik lain boleh mengubah penampilan mereka. Sejak regenerasi tisu biasanya terjadi di bawah pengaruh proses regeneratif, sel epitelium dikemas kini dengan lebih cepat. Kesan faktor negatif menimbulkan kegagalan pembentukan sel, epitel usus kecil muncul di dalam perut. Tahap akut metaplasia menimbulkan penggantian sel-sel usus. Bentuk penyakit ini disebut metaplasia usus.

Selalunya, lesi yang terdapat pada orang yang lebih tua, disebabkan oleh badan yang lemah, kerentanan lebih kerap terhadap pelbagai penyakit, kesan ubat-ubatan.

Semasa proses penggantian sel-sel gastrik, dua jenis patologi didiagnosis:

  • Metaplasia enterik tidak lengkap - tidak begitu berbahaya jika rawatan dijalankan tepat pada masanya - ia boleh sembuh sepenuhnya.
  • Metaplasia kolonik lengkap - sering menimbulkan tumor perut. Dengan diagnosis awal, rawatan - proses patologi ini boleh dihentikan. Tetapi jangan merawat penyakit dengan mudah

Pertama, proses radang mukus terbentuk, berubah menjadi bentuk kronik. Selepas kehilangan sel keupayaan fungsinya, mereka akan menjadi atrofi. Tanpa langkah-langkah terapeutik yang tepat pada masanya, proses ini bergerak ke tahap displasia dengan pembentukan keganasan.

Kelahiran semula epitelium boleh berlaku di seluruh perut, merosakkan bahagian-bahagian lendir atau seluruh ketebalan. Lokasi lesi pada cangkerang badan, bawah, pyloric, antral.

Menurut pemerhatian statistik, doktor telah mengesahkan bahawa perubahan yang disebabkan oleh metaplasia fokus dan kanser perut, dalam jenis usus, mempunyai perlawanan penuh.

Ada teori bahawa keganasan berkembang akibat karsinogen. Ia direkodkan bahawa lesi lebih biasa di kawasan epidemiologi yang kompleks.

Sebabnya

Faktor-faktor yang menyebabkan proses ini beragam, sebagai punca yang menyebabkan keradangan itu sendiri:

  • gastritis kronik yang disebabkan oleh bakteria Helicobacter;
  • refluks gastroesophageal;
  • kegagalan pyloric, refluks hempedu dari perut;
  • kerengsaan membran mukus;
  • gangguan hormon.

Perubatan moden sudah mempunyai bukti pengaruh besar bakteria Helicobacter pada perkembangan metaplasia usus dan keganasan saluran pencernaan.

Ia adalah mikroorganisma ini, akibat merosakkan yang menyebabkan degenerasi tisu yang teruk. Bakteria helicobacter adalah karsinogen kelas pertama.

Varieti metaplasia

  • penuh intestinal, matang;
  • tidak lengkap-kolonik, tidak matang.

Dalam metaplasia yang matang, kehadiran sel-sel yang hanya terdapat di dalam usus kecil: limbat, sulfamucine, cawan enterosit. Tanda utama yang mengesahkan spesies ini adalah sel Panet. Epitelium gastrik menyerupai tisu struktur usus kecil, fungsi.

Metaplasia yang tidak matang menimbulkan kemerosotan kematangan, perkembangan kelenjar gastrik - hampir tidak terdapat perbezaan antara lapisan atas dan bawah, struktur tisu, yang terdiri daripada sel usus besar.

Metaplasia usus lengkap adalah lebih biasa pada pesakit dengan gastritis kronik, didahului oleh kolonik.

Metaplasia dibahagikan kepada bentuk patologi:

  • Pyloric - penggantian kelenjar tubular badan dari jaringan perut lendir - kelenjar pyloric Shterk (gastritis atrophik yang bersambung).
  • Ciliated - Sel-sel ciliated di dalam perut, orang yang sihat tidak memilikinya, dipercayai bahawa penampilan mereka dikaitkan dengan patologi. Sel-sel tersebut juga terdapat dalam adenokarsinoma. Walau bagaimanapun, jenis penyakit ini tidak selalu menyebabkan keganasan.
  • Pankreas - jarang dijumpai, tekstur halus, fokal, bentuk penyebaran adalah ciri.

Selain itu, dalam metaplasia pilyl - fokal, bentuk anomali tersebar:

  • Dalam fokus - beberapa kelenjar tiub diganti dengan keradangan, merosakkan pembaharuan sel-sel saluran gastrointestinal.
  • Penyebaran - ciri kekalahan membran mukosa tanpa gangguan struktur, nekrosis sel

Gejala

Untuk menentukan patologi metaplasia perut, anda perlu membiasakan diri dengan gejala dan sebab.

Transformasi tisu gastrik boleh mencetuskan faktor:

  • pelbagai bahan, perengsa perut, menurunkan keasidan, akibat daripada pendedahan - sel glandular membran mukus mati;
  • kerengsaan tisu lendir dengan kasar, makanan pedas, alkohol mungkin menjadi sebab perkembangan penyakit;
  • keradangan lapisan perut;
  • gastritis kronik - sering menyebabkan perkembangan metaplasia;
  • refluks gastroesophageal;
  • beban neuropikik, tekanan.

Sebab-sebab di atas untuk pembentukan dalam perut proses patologi, disertai oleh penghentian separa atau lengkap penghasilan jus gastrik yang berasid penapaian yang diperlukan untuk penghadaman, sebagai akibatnya - kematian sel kelenjar, pembentukan dan bukannya metaplasia tisu mukus.

Gastritis kronik dengan metaplasia adalah sama dalam manifestasinya terhadap gejala keradangan yang disebabkan oleh penurunan rahsia. Tidak ada yang belum dapat menjelaskan gejala pakar perubatan secara tepat, tidak ada penjelasan yang jelas tentang gejala.

Seringkali, disebabkan kesamaan gejala dengan penyakit lain, rawatan diri simtomatik dilakukan, yang tidak boleh dilakukan: manifestasi luar lemah, tetapi penyakit itu sendiri berkembang, menyebabkan risiko berkembang keganasan.

  • mual-muntah;
  • kekurangan selera makan;
  • epigastrium ketidakselesaan.

Diagnostik

Diagnosis standard menggunakan pemeriksaan histologi, kepingan kecil tisu yang diambil dari tubuh manusia.

Kaedah pensampelan - biopsi adalah kaedah diagnosis untuk keganasan.

Untuk menentukan kerosakan, satu kajian tambahan mengenai saluran pencernaan dijalankan menggunakan endoskopi, mengotorkan sel-sel dengan pewarna khusus yang selamat untuk kesihatan manusia. Tisu kerosakan menjadi warna istimewa, dilihat apabila dilihat dengan mikroskop. Diagnosis komprehensif memberikan gambaran yang lebih tepat mengenai penyakit ini. Selain itu, lebih mudah untuk mengenal pasti bakteria yang menyebabkan gastritis kronik dengan metaplasia fokal untuk mengelakkan keadaan terdahulunya.

Terapi

Rawatan itu dipilih dengan mengambil kira kerosakan pada membran mukus. Dengan patologi yang dikenal pasti, pesakit mesti berdaftar dengan ahli gastroenterologi.

Terapi ubat pada mulanya harus dihapuskan:

  • penyakit refluks gastroesophageal - di mana kandungan asid perut kerap dilemparkan ke dalam esofagus dan asid merosakkan membran mukus;
  • rembesan gastrik;
  • meneutralkan bakteria Helicobacter;
  • neoplasma jinak - pelan rawatan dipilih, dengan mengambil kira keputusan tinjauan.
    • Inhibitor pam proton - mengurangkan keasidan jus gastrik.
    • Penggunaan dadah: raboprozole, omeprosol, pantoprazole, antacid: Maalox, phosphalugel - meneutralkan tindakan asid hidroklorik.
    • Penyekatan histamin: cimetidine, ranitidine - ubat antisecretori.
    • Gastroprotectors - menghentikan kerosakan mukosa dengan peningkatan keasidan gastrik

Semasa kehamilan, masa kanak-kanak terdapat batasan ubat-ubatan tertentu.

    • Untuk meningkatkan kesan, disyorkan untuk mengambil ubat antibakteria: amoksisilin, clarithromycin.

Sekiranya terapi tidak berkesan, rawatan dengan tetracycline, metronidazole digunakan. Inhibitor menormalkan keasidan, mengurangkan kelikatan lendir, meneutralkan kesan sampingan antibiotik.

  • Cara meningkatkan imuniti, mencegah dysbacteriosis.

Kaedah pembedahan - disyorkan untuk rawatan konservatif yang tidak berkesan.

Untuk kecederaan minimum, pembedahan invasif minimal dilakukan dengan peralatan endoskopik, dengan kerosakan terhad pada membran mukus. Sekiranya perlu, keluarkan keseluruhan kawasan rosak. Akibatnya - mengurangkan risiko pembentukan karsinogenik.

Dieting - pemakanan yang betul adalah kunci kepada rawatan yang berjaya.

  • Adalah disyorkan untuk mengecualikan daripada makanan: tenusu, goreng, pedas, makanan masin, alkohol, kopi, minuman berkarbonat.
  • Kadar harian harus dapat digunakan semula, dalam bahagian kecil.
  • Makan sayur-sayuran dan buah-buahan segar.
  • Sereal bijirin.
  • Mengesyorkan penggunaan makanan panas - makanan panas merengsa membran mukus perut, penghadaman yang sejuk, menggalakkan pembebasan asid hidroklorik.

Pesakit dengan metaplasia didaftarkan dengan ahli gastroenterologi. Setiap tahun mereka perlu menjalankan pencegahan FGDS dan biopsi.

Semua artikel mengenai sumber itu ditulis oleh graduan dan pengamal perubatan. Walau bagaimanapun, dengan semua ini, ia hanya untuk tujuan maklumat sahaja. Jika gejala berlaku, rujuk doktor.

Apabila sel-sel organ pelbagai saluran gastrousus, misalnya, usus besar atau kecil, dibentuk di epitel perut, kita bercakap mengenai metaplasia gastrik. Masalah ini menampakkan diri terhadap latar belakang patologi yang lain, apabila sel yang sihat terletak di membran epitelium mati. Sel-sel yang baru terbentuk mula melaksanakan fungsi fisiologi usus, yang disertai oleh kehilangan sifat perut.

Apakah metaplasia gastrik? Proses patologi menunjukkan metaplasia perut, di mana sel-sel tertentu epitelium perut rosak teruk akibat pendedahan kepada faktor-faktor yang merugikan. Selepas tempoh masa tertentu, sel-sel yang khusus kepada organ lain saluran gastrointestinal dibentuk di tempat ini. Ini membawa kepada hakikat bahawa perut tidak dapat menangani fungsinya, kerana sel yang dikesan melakukan fungsi baru.

Metaplasia usus perut adalah proses degenerasi epitel kelenjar perut ke dalam usus. Sel-sel lapisan yang bertanggungjawab untuk keasidan kehilangan fungsi yang ditetapkan, sebagai hasilnya tahap keasaman jus gastrik yang lebih rendah diperhatikan, dan pencernaan makanan terganggu.

Saluran gastrointestinal mengalami transformasi kardinal yang dapat mengurangkan fungsinya, jadi rawatan segera dan diet diperlukan. Dalam metaplasia usus, metabolisme terganggu. Terdapat tahap aktiviti perut yang rendah, yang mana seseorang berada dalam keadaan yang berbahaya, tetapi boleh dirawat. Apabila sel-sel kolon mula membiak, keadaan boleh dipanggil precancerous. Anda tidak seharusnya menetapkan sendiri ubat simtomatik. Jika anda mendapati tanda-tanda penyakit, anda harus berjumpa doktor yang berkelayakan.

Harus difahami bahawa penyakit itu dapat disembuhkan. Walau bagaimanapun, perlu memulakan terapi pada peringkat awal penyakit, sehingga komplikasi bermula.

Metaplasia bukan penyakit bebas. Sebagai peraturan, ia mengiringi perjalanan penyakit lain. Apabila faktor-faktor buruk mempengaruhi tubuh manusia untuk masa yang lama (pemakanan yang buruk, merokok, ubat-ubatan, alkohol), perubahan dapat dikesan dalam mukosa lambung. Pada mulanya terdapat keradangan di perut. Jika anda tidak memulakan rawatan tepat pada masanya, proses itu akan menjadi kronik. Selepas sel-sel kehilangan semua fungsi mereka, mereka akan menjadi atrofi. Jika masa tidak mengesan patologi, fenomena ini boleh berkembang menjadi displasia dan kanser.

Punca-punca proses radang boleh sangat berbeza. Pada asasnya, ia adalah penyakit ulser duodenum dan perut, gastritis, yang dipicu oleh bakteria khas - Helicobacter pylori. Kekerapan wabak penyakit itu agak tinggi, disebabkan kecuaian majoriti pesakit, serta rawatan tidak lama lagi kepada doktor.

Penyebab kedua penyakit yang paling biasa adalah penyakit refluks, di mana kandungan perut dilemparkan ke dalam esofagus, atau empedu memasuki perut, kerana seksyen pyloric tidak berfungsi dengan baik. Penyebab ketiga keradangan adalah kerengsaan biasa, kesan negatif pada mukosa lambung, pelbagai penyakit, dan gangguan hormon.

Dalam perubatan, terdapat dua jenis metaplasia gastrik: kolon tidak lengkap, usus kecil. Memandangkan bidang pengubahsuaian, tahap penyebaran lesi, kita boleh membezakan bentuk berikut: ringan (5% daripada lesi), sederhana (20%), teruk (lebih daripada 20%). Berkenaan dengan keparahan atrofi lapisan kelenjar, terdapat jenis seperti: lengkap (C), perantaraan (B), tidak penting (A).

Metaplasia usus kecil, berbeza dengan bentuk kolon, tidak boleh dikaitkan dengan penyakit pramatang. Ini disebabkan oleh fakta bahawa metaplasia perut kecil perut adalah wujud dalam transformasi satu organ ke bentuk lain rembesan, tetapi fungsi-fungsi sel dikekalkan. Metaplasia kolon disertai oleh gangguan dalam proses pembezaan sel, oleh itu, perubahan ini mempunyai semua tanda displasia, yang menunjukkan keganasan.

Dengan sifat luka, bentuk ciliated, antral dan pankreas dibezakan. Bahaya patologi adalah bahawa tiada tanda-tanda tertentu. Mengesan penyakit ini boleh berdasarkan kepada manifestasi penyakit mendasari yang menyebabkan proses patologi dalam saluran gastrousus.

Dengan gastritis dengan keasidan yang meningkat, sakit pada perut kosong, kelaparan malam dan pedih ulu hati yang berterusan. Bagi penyakit ulser, sakit diselaraskan di dalam perut pada perut kosong, gangguan berlaku pada musim bunga dan musim luruh. Sekiranya punca perkembangan metaplasia adalah penyakit refluks, maka gejala-gejala tersebut adalah seperti berikut: muntah, sakit, kepahitan di dalam mulut, pedih ulu hati, belching.

Kaedah utama diagnosis adalah pemeriksaan histologi. Ia dijalankan menggunakan fibroecogastroduodenoscopy diagnostik dengan bios. Dalam kata yang mudah, peranti akan mengambil sedikit tisu diubah suai untuk menjalankan analisis mendalam.

Diagnosis yang tepat dapat dibuat terhadap latar belakang manifestasi sel-sel yang bersifat spesifik, yang disintesis oleh sulfamucine, serta antigen baru pada permukaan sel. Sulfamucin adalah bahan khas yang mampu mengikat karsinogen. Doktor yang hadir mesti menentukan lokasi, saiz tumor. Endoskopi kromatik digunakan sebagai pilihan diagnostik tambahan.

Tisu patologi mesti dicelup dengan pewarna khas, iaitu, metilena biru. Akibatnya, sel-sel yang berubah-ubah akan menerima warna tertentu. Kaedah ini dapat mengesan bukan sahaja kehadiran metaplasia gastrik, tetapi juga ijazahnya (dinyatakan, lemah dan sederhana).

Rawatan ditetapkan oleh doktor yang mengikuti keputusan peperiksaan. Ia adalah sangat penting untuk mengesan metaplasia dalam masa dan memulakan kursus terapi. Kursus rawatan terdiri daripada diet, pembetulan rejimen hari dan penggunaan ubat-ubatan, serta ubat-ubatan rakyat dan langkah-langkah pencegahan.

Pertama sekali, adalah perlu untuk merawat penyakit utama. Sekiranya terdapat gastritis kronik, bakteria Helicobacter dikesan, terapi pembasmian dan pemantauan doktor yang dihadiri akan diperlukan. Jika penyebab proses keradangan terletak pada penyakit gastroesophageal refluks, maka anda perlu minum ubat-ubatan yang boleh menormalkan rembesan jus gastrik, seperti:

  • inhibitor pam proton: Rabeprozole, Omeprazole;
  • antacids: Maalox, Magnagel, Fosfalyugel;
  • Penyekat H2-histamin: Famotidine, Ranitidine, Cimetidine.

Di samping itu, adalah perlu untuk mengambil penawar (Solkoseril, Sukralfat), serta prokinetics (Domperidone).

Pembuktian rakyat terbukti dengan baik, iaitu herba decoctions. Anda boleh membuat merebus akar Althea, calendula, chamomile, yarrow. Untuk melakukan ini, ambil satu sudu teh setiap herba ini, minuman air mendidih. Berhenti selama satu jam. Minum tiga kali sehari selama 30 minit sebelum makan tiga puluh mililiter. Kaedah ini boleh digunakan dalam perundingan dengan doktor anda.

Adalah penting untuk menyesuaikan diet, hari. Tempoh tidur yang sihat hendaklah sekurang-kurangnya tujuh hingga lapan jam. Bagi pemakanan, ia perlu pecahan, seimbang dan sihat. Makan ditunjukkan sekurang-kurangnya lima kali sehari, mengelakkan rehat yang lama.

Diet tidak termasuk pedas, asin, berlemak, asap, makanan goreng, teh, susu dan kopi yang kuat, minuman beralkohol dan berkarbonat. Dalam diet perlu mengatasi sayur-sayuran, buah-buahan, bijirin. Pesakit mesti mematuhi rejimen yang ketat untuk mengelakkan komplikasi patologi.

Dalam diagnosis metaplasia gastrik, sangat penting untuk memulakan terapi pada waktu yang tepat dan mengikut diet yang ketat. Pesakit memakai pendaftaran dispensari. Ia perlu menjalani peperiksaan biasa untuk mengawal penyakit dan mengelakkan komplikasi.

Metaplasia usus perut

Penyakit di mana sel-sel organ gastrousus, seperti usus kecil atau besar, secara beransur-ansur membentuk epitel gastrik, dipanggil metaplasia perut. Masalahnya timbul terhadap latar belakang penyakit lain, di mana sel yang sihat membran epitel mati. Akibatnya, tisu-tisu yang baru terbentuk menjalankan fungsi fisiologi usus dengan kehilangan sifat asas gastrik.

Malfungsi dalam pembentukan sel perut adalah penyakit sementara.

Penerangan

Metaplasia perut menyifatkan keadaan peralihan, dan bukan penyakit bebas. Perubahan secara beransur-ansur tisu perut terjadi di bawah pengaruh malar faktor-faktor yang merugikan, seperti malapetaka, penyalahgunaan dadah atau alkohol.

Mukosa gastrik bertindak balas kepada perengsa oleh proses keradangan, yang menjadi kronik tanpa rawatan. Terdapat perubahan sel atropik yang secara beransur-ansur kehilangan keupayaan fungsinya. Pada peringkat ini, dalam kebanyakan kes, metaplasia perut bermula. Sekiranya langkah-langkah yang sesuai tidak diambil, transformasi menjadi displasia berlaku, dicirikan oleh perubahan dalam nukleus sel, sitoplasma, dan ini membawa kepada kanser. Metaplasia juga dikenali sebagai tusukan tisu atrofi. Proses sedemikian dianggap boleh diperbaiki dengan pelantikan terapi yang betul dan pelaksanaan semua cadangan.

Ciri-ciri dan risiko

Metaplasia usus berlaku:

  • lengkap usus kecil;
  • kolik tidak lengkap.

Bentuk berbeza di antara mereka dalam kecenderungan untuk keganasan. Jenis fokus pertama bukanlah pencegah, kerana sel-sel yang diubah telah mengekalkan fungsi mereka. Jenis kedua mempunyai kecenderungan untuk keganasan disebabkan oleh pembezaan sel yang cacat, yang mirip dengan displasia.

Bahaya metaplasia terletak pada kerumitan perbezaan penyakit kerana kekurangan tanda-tanda tertentu. Gambar klinikal sepenuhnya konsisten dengan gejala patologi fokus yang menyebabkan atrofi sel. Sebagai contoh:

  • Pada peringkat gastritis kronik dengan keasidan yang tinggi, sakit "lapar", pedih ulu hati yang cepat, dan "kelaparan malam" muncul.
  • Dengan ulser - kesakitan setempat yang jelas pada perut kosong. Gejala akan bertambah buruk pada musim bunga dan musim luruh.
  • Dengan sindrom refluks dengan menunaikan kandungan usus ke dalam perut - rasa pahit di dalam mulut, rasa sakit biasa, muntah.
  • Dengan pelepasan bolus makanan dari perut kembali ke kerongkong - sensasi terbakar yang kuat dalam saluran pencernaan, belahan masam.

Kaedah yang boleh dipercayai untuk diagnosis penyakit fokus adalah fibroeogastroduodenoscopy, dilakukan serentak dengan biopsi. Dengan bantuannya, perut dengan usus dikaji dengan teliti dan jenis rangsangan ditentukan, tumor dilokalisasi, kelaziman bentuk fokus disahkan, atau keganasan proses itu disahkan atau disangkal.

Klasifikasi jenis umum metaplasia:

  • Saya - usus kecil penuh, matang;
  • II - tidak lengkap, kolonik, tidak matang.

Tahap pengedaran dan kawasan tapak dengan epitel yang diubahsuai dibezakan:

  • kekalahan cahaya 5% permukaan organ;
  • sederhana - 20%;
  • dinyatakan - lebih 20%.

Mengikut keterukan proses atropik di kelenjar, jenis berikut dibezakan:

  • A - tidak penting;
  • B - pertengahan;
  • C - lengkap.

Dengan sifat lesi:

  1. Bentuk pyloric atau antral, yang berlaku: fokus dengan penggantian sebahagian daripada kelenjar fundus di latar belakang keradangan yang terhasil dan pembaharuan sel yang cacat; meresap dengan penempatan atrofi dari pyloric ke fundus perut, kemungkinan penangkapan antrum; proses itu berjalan tanpa kemusnahan dan kematian sel.
  2. Bentuk ciliated. Kemunculan sel jenis ini dalam perut menunjukkan perkembangan adenokarsinoma.
  3. Bentuk pankreas dengan penampilan sel-sel yang halus dengan asidofilik dan endapan basophilic.

Metaplasia lengkap

Tumor metaplasia matang dibentuk dari semua struktur sel usus, yang mengandungi sialomucin, sulfamucin, enterosit (berbentuk goblet, beskemchatymi, kamenchatye). Apabila mengisi epitel membran gastrik, nukleus goblet digantikan dengan limbat. Ciri khas dari jenis ini ialah kehadiran nukleus Panet dengan grit apikal di dalam fossa dalam dinding. Dalam kebanyakan kes, metaplasia usus kecil berlaku di latar belakang gastrik kronik. Satu lagi nama untuk masalah ini adalah enterolization.

Enteric kadang-kadang digabungkan dengan metaplasia yang tidak lengkap. Mereka boleh berada di kelenjar yang sama atau di bahagian lain dinding lambung. Enterolization dianggap transient dalam metaplasia kolon. Dalam keradangan kronik, tapak metaplasia lengkap dalam 11% kes menjadi tidak lengkap.

Metaplasia tidak lengkap

Bentuk patologi yang tidak matang dicirikan oleh penggantian nukleus gastrik dengan seli bergantian dan prisma. Baki item tidak dijumpai. Epitel menjadi polimorfik dengan kecenderungan untuk meningkatkan kesan sitoplasma nuklear. Terdapat pelanggaran proses pematangan dan pembezaan kelenjar, yang dicirikan oleh keseragaman lapisan atas dan bawah.

Kekerapan pengesanan jenis metaplasia ini meningkat dalam penyakit jinak perut. Hampir semua kes kanser telah berkembang dengan tepat berdasarkan kerosakan tisu metaplasia. Oleh itu, bentuk tidak matang adalah keadaan pramatang yang dicirikan oleh peratusan kematian yang tinggi dalam pengesanan lewat.

Dalam kanser gastrik, metaplasia kolon didapati dalam 94% kes. Oleh kerana kekerapan tinggi kebetulan transformasi ganas, patologi jenis ini memerlukan penilaian yang berbeza dalam diagnosis metaplasia usus.

Sebabnya

Faktor penyebab yang mempengaruhi perkembangan proses patologi gastrik tidak difahami sepenuhnya. Sehingga kini, sekumpulan kritikan yang paling penting telah diketengahkan, dalam 100% kes yang membawa kepada bermulanya metaplasia usus. Kumpulan ini termasuk:

  • kerengsaan berterusan dinding perut;
  • keradangan kronik sarung epitel;
  • kemurungan berpanjangan atau beban psiko-emosi berterusan;
  • proses keradangan di kerongkong;
  • ulser membran epitelium;
  • disfungsi usus, yang ditunjukkan oleh kerap membuang kandungan gastrik dan duodenal ke dalam esofagus.

Foci metaplasia sering didiagnosis dengan keasidan yang rendah jus penghadaman dalam perut. Kekurangan asid menyebabkan perubahan selektif dalam mikroflora yang sihat dalam organ pencernaan. Proses ini disertai dengan pemusnahan bakteria lambung dengan pembiakan mikroorganisma usus.

Fenomena berbahaya yang menimbulkan banyak patologi dalam saluran gastrousus, termasuk metaplasia, adalah jangkitan membran mukus Helicobacterium. Mikroba merembeskan proenzim yang menambah garam-garam nitrik dan nitrous untuk membentuk produk karsinogenik - nitrosida. Bahan-bahan ini digabungkan dengan karsinogen lain dari makanan yang tertelan. Terdapat kerosakan yang serius kepada tisu gastrik, yang pesat berkembang, menimbulkan kemunculan tumor malignan. Proses patologis dipertingkatkan dengan kegagalan untuk mematuhi peraturan pemakanan yang sihat, contohnya, disebabkan penyalahgunaan makanan berlebihan dan alkohol yang kuat.

Gejala

Metaplasia usus yang mempengaruhi mukus lambung tidak mempunyai gejala tertentu. Gambar klinikal masalah sepadan dengan faktor kausal yang menimbulkan atrofi kelenjar. Bagi patologi dengan ketidakseimbangan dalam keasidan jus pencernaan, pesakit akan mengadu rasa sedemikian:

  • pembakaran berterusan dalam saluran penghadaman;
  • Sakit "lapar";
  • kelaparan teruk semasa tidur.

Sekiranya patologi refluks dengan suntikan berterusan hempedu ke dalam perut, pesakit akan mengadu tanda seperti:

  • sakit tumpah;
  • muntah;
  • rasa pahit di dalam mulut.

Dalam diagnosis, gangguan otot sphincter akan dikesan di zon antral perut, dan peristaltik terbalik akan muncul. Analisis histologi mendedahkan metaplasia focal yang terletak di antrum organ. Jika faktor merangsang adalah ulser, diperhatikan:

  • kesakitan tempatan dengan keamatan yang tinggi;
  • Sakit "lapar" yang mereda selepas makan;
  • kesakitan periodik kesakitan, terutamanya pada musim bunga dan musim luruh.

Semasa pemeriksaan endoskopik, komplikasi ciri, seperti parut, perforasi, pendarahan, akan dikesan.

Sekiranya kegagalan hormon menjadi provokator, patologi itu akan menjadi tanpa gejala. Masalahnya dijumpai secara kebetulan dalam ujian darah untuk sebab yang lain.

Dengan helikobacteriosis, gejala akan menjadi biasa gastritis kronik. Seiring dengan tanda-tanda umum, dalam kajian spesimen biopsi yang diambil dari membran mukus, produk buangan helicobacteria didapati. Data ini akan disahkan oleh ujian pernafasan, yang melibatkan analisis udara yang dihembuskan oleh pesakit, serta dengan memeriksa najis. Gejala umum metaplasia, ciri semua pesakit:

  • penampilan kesakitan yang berterusan atau berkala di rantau epigastrik;
  • belching masam atau pahit;
  • luka perut mual dan muntah berulang;
  • kehilangan selera makan.
Kembali ke jadual kandungan

Diagnostik

Pengesanan masalah adalah mungkin dengan fibrogastroduodenoscopy - kaedah endoskopik untuk memeriksa rongga dalaman perut. Prosedur ini dilakukan dengan endoskop dengan kamera dan siasatan untuk mengambil bahan biologi untuk analisis histologi.

Apabila metaplasia dalam biopsi mendapati perubahan tisu ciri pada peringkat sel. Kehadiran sulfamucin, bahan yang mampu menyerap karsinogen, dikesan. Kompaun yang terbentuk adalah provokator utama perkembangan onkologi.

Pada masa yang sama, perubahan dalam komposisi antigen sendiri dalam sel dikesan. Antigen kanser-embrio muncul disebabkan oleh pengurangan nukleus sel. Ini boleh disahkan oleh ujian darah. Kaedah tambahan untuk mengesan patologi adalah kaedah endoskopi kromatik. Semasa prosedur, keadaan tisu-tisu yang terjejas yang berwarna dengan metilena biru dinilai. Lapisan tisu akibat pendedahan kepada pewarna memperoleh warna tertentu. Kaedah ini menentukan tahap metaplasia. Apabila menjalankan diagnosis yang komprehensif menentukan saiz dan lokasi metaplasia.

Cadangan dan rawatan

Apabila metaplasia adalah pengesanan tepat pada masanya yang sangat penting dan permulaan rawatan yang mematuhi semua cadangan doktor. Kursus terapeutik termasuk:

  • rawatan dadah;
  • terapi diet;
  • langkah pencegahan;
  • pembetulan rejimen hari;
  • rawatan ubat rakyat.

Ubat-ubatan

Arah terapi ubat:

  1. Mengelakkan penolakan bolus makanan dari perut ke dalam esofagus. Ini akan menghalang keradangan focal atau meresap di bahagian bawah esofagus, menyebabkan penyakit refluks gastroesophageal.
  2. Pemusnahan jangkitan yang telah berkembang semasa pembenihan membran mukus perut dan usus oleh helikobakteria.
  3. Mencegah perkembangan kanser.

Rejimen rawatan dikembangkan oleh doktor yang berpengalaman berdasarkan hasil diagnostik yang diperolehi. Untuk memulihkan microflora gastrik yang bermanfaat, ubat seperti LEXEX ditetapkan. Penggunaan imunomodulator sintetik dan semulajadi, resipi phytotherapy adalah disyorkan. Dilantik:

  • inhibitor proton untuk menstabilkan keasidan saluran pencernaan dari segi peningkatannya: "Rabeprozol", "Omeprozol", "Pantoprazole";
  • antacid untuk meneutralkan asid hidroklorik: "Maalox", "Phosphalugel";
  • H2-blocker histamines untuk penindasan aktiviti penyembur: "Cimetidine", "Ranitidine";
  • gastroprotectors untuk mengawal keasidan gastrik dan mencegah kemusnahan mukosa.

Terapi ubat dilakukan dengan pemerhatian dinamik keadaan pesakit dan proses pemulihan dalam perut. Dengan kecekapan rendah kaedah konservatif dan perkembangan metaplasia, operasi ditetapkan.

Pembedahan

Operasi ini adalah kaedah radikal untuk menghapuskan masalah ini. Tujuan pembedahan adalah untuk mencegah perkembangan pendidikan ganas. Terdapat:

  1. Campur tangan abdomen, di mana jabatan yang terjejas sepenuhnya dikeluarkan. Kelebihan kaedah ini meminimumkan risiko pembentukan karsinogenik.
  2. Laparoscopy adalah campur tangan yang paling sedikit invasif yang melibatkan kedalaman cetek kerosakan. Ia dijalankan dengan bantuan endoskopi.
  • tempoh pemulihan yang singkat;
  • minimum komplikasi;
  • tahap kecederaan rendah ke epitelium;
  • estetika visual lipit.

Rawatan remedi rakyat

Perubatan alternatif menawarkan kaedah yang berkesan untuk memerangi dan menghalang permulaan pembentukan metaplasia. Rawatan ubat-ubatan rakyat dilakukan dengan menggunakan decoctions dan tinctures pada tumbuhan ubatan dan persiapan herba, mengurangkan manifestasi keradangan, menghilangkan sensasi yang menyakitkan. Resipi:

  1. Pengumpulan dengan chamomile, yarrow, calendula, akar Althea. Setiap herba perlu mengambil 5 g, campurkan, tuang 500 ml air mendidih. Bermakna disemai dalam termos selama 1 jam. Minuman diambil selepas penapisan 4 kali sehari, setengah jam sebelum makan. Jumlah 1 dos - 20 ml.
  2. Kacau dari flaxseeds. Anda perlu mengambil 25 g biji, tuangkan air mendidih, masak selama 5 minit. Selepas menetap selama 2 jam, minuman mabuk sebelum setiap snek. Dos - 30 ml.
  3. Berwarna dengan hypericum. 15 g rumput yang dihancurkan dituangkan lebih daripada 250 ml air mendidih dan disemai dalam termos selama 12 jam. Ia perlu mengambil minuman selepas penapisan, dengan jumlah sehingga 250 ml setengah jam sebelum makan. Dos - 50 ml. Kursus ini adalah 2 minggu dengan pengulangan selepas rehat 7 hari.
Kembali ke jadual kandungan

Diet untuk metaplasia mukosa gastrik

Rawatan metaliklasia yang berkesan dalam membran mukus menjadikan pematuhan yang betul kepada rejim dan diet. Cadangan penting:

  1. Pengecualian daripada makanan: produk tenusu, menjengkelkan mukosa gastrik makanan, seperti goreng, pedas, masin.
  2. Pengecualian alkohol dalam apa jua bentuk, kopi, minuman berkarbonat.
  3. Makanan pecahan - sehingga 6 kali sehari. Dalam kes ini, makanan yang terakhir perlu 2.5 jam sebelum tidur.
  4. Termasuk dalam menu harian salad dari sayuran dan buah segar.
  5. Penggunaan semua jenis bijirin dan bijirin yang ada.
  6. Makanan harus hangat, seperti makanan panas yang merengsa dan membakar membran mukus, dan makanan sejuk dapat menimbulkan kekejangan pembuluh darah, meningkatkan pengeluaran asid hidroklorik akibat pencernaan yang lama.

Pencegahan

Langkah-langkah untuk mencegah terjadinya metaplasia usus membran mukus atau perkembangannya melibatkan pematuhan ketat terhadap peraturan. Mereka akan membantu badan dengan berkesan menangani apa-apa kesan negatif dari rangsangan luar.

Tekanan

Adalah penting untuk mengelakkan situasi stres, beban psiko-emosi, depresi yang berpanjangan, yang menjejaskan semua organ saluran gastrousus. Perutnya amat mudah terdedah kepada stres kerana pengumpulan besar serat saraf di dindingnya.

Kebersihan

Helicobacter pylori dan jangkitan mukosa yang lain memasuki badan melalui peralatan rumah tangga yang tercemar, makanan, air, dan tangan yang kotor. Untuk mengelakkan jangkitan dengan perkembangan lanjut mengenai fokus metaplasia matang, adalah penting untuk mematuhi norma kebersihan. Jangkitan boleh rumit oleh keracunan makanan yang teruk, yang akan memperburuk kerosakan pada membran epitel.

Dieting

Nutrisi yang betul boleh mengelakkan kebanyakan patologi saluran pencernaan, masing-masing, untuk mengelakkan perkembangan metaplasia usus. Pemakanan dan diet dianggap betul jika syarat-syarat berikut dipenuhi:

  • mengurangkan bilangan minuman berkarbonat, hidangan pedas dan asap, produk asin dan halus yang menjejaskan keadaan membran mukus;
  • peningkatan bilangan bijirin, roti, sayur-sayuran, buah-buahan yang dimakan;
  • penggunaan daging rendah lemak yang dimasak.
Kembali ke jadual kandungan

Sekatan penggunaan bahan berbahaya

Mengurangkan jumlah alkohol yang digunakan akan mengurangkan kesan negatif pada perut dan mengelakkan kerosakan pada epitelium dalam kulit. Dengan penyalahgunaan masalah mudah adalah gastritis, dan yang paling berbahaya - tumor malignan.

Sekiranya anda tidak mematuhi peraturan asas, memelihara diet berkhasiat, dan enggan mengekalkan gaya hidup yang sihat, anda boleh mencetuskan perkembangan patologi yang serius. Jika sebarang isyarat yang mencurigakan timbul yang bercakap mengenai kerosakan perut, usus atau seluruh saluran gastrousus, anda harus menghubungi seorang pakar untuk mendapatkan nasihat.