logo

Kekurangan enzim - penyebab patologi dan kaedah rawatannya

Kekurangan enzim adalah keadaan di mana jumlah enzim (enzim) yang dihasilkan oleh saluran gastrousus tidak sesuai dengan keperluan sebenar badan. Kekurangan bahan aktif secara biologi membawa kepada masalah pencernaan - pembentukan gas yang berlebihan, mual dan muntah. Kekurangan enzim bukanlah penyakit bebas, tetapi merupakan manifestasi utama patologi yang bersatu. Ketiadaan rawatan perubatan atau pembedahan akan menyebabkan komplikasi serius. Tanda-tanda pertama dari kerosakan organ pencernaan harus menjadi isyarat untuk melawat hospital.

Penyebab utama patologi

Penyakit-penyakit yang jarang didiagnosis termasuk kekurangan enzim, dicirikan oleh kekurangan enzim yang lengkap. Tetapi lebih kerap pankreas mengurangkan pengeluaran satu atau lebih enzim. Ahli gastroenterologi membezakan sebab-sebab berikut proses patologi:

  • makan makanan yang banyak, pecahan yang hanya tidak mempunyai enzim yang dihasilkan;
  • pankreatitis akut dan kronik (keradangan pankreas);
  • pencerobohan helminthik;
  • penyakit batu empedu, disertai dengan pelanggaran aliran jus pankreas;
  • neoplasma jinak dan malignan;
  • enteritis, gastroenteritis, gastritis - proses keradangan dalam usus kecil dan (atau) perut;
  • penyakit hati, pundi hempedu, saluran hempedu, di mana pengaktifan enzim pankreas oleh hempedu tidak berlaku;
  • gastritis hipoakid, dicirikan oleh pengeluaran tidak mencukupi asid hidroklorik dan enzim pencernaan;
  • Penyakit Crohn, amyloidosis, penyakit autoimun sistemik di mana sel mukosa usus mati;
  • kesan campur tangan pembedahan - penguraian sebahagian daripada saluran gastrousus;
  • kesilapan pemakanan atau kelaparan, membawa kepada kekurangan vitamin dan mikro.


Penyebab kekurangan pankreas boleh menjadi anomali kongenital. Gejala-gejala kekurangan enzim dan gangguan penghadaman berlaku pada kanak-kanak hampir sejurus selepas lahir. Patologi ini tidak boleh dirawat, tetapi ia adalah mustahil untuk membetulkan keadaan. Terapi penggantian seumur hidup dan diet yang ketat ditunjukkan untuk kanak-kanak dan orang dewasa dengan kekurangan enzim kongenital.

Jika proses patologi telah menimbulkan sebarang penyakit, maka prognosis untuk pemulihan penuh adalah baik. Ia perlu mematuhi cadangan perubatan dan mengkaji semula diet. Tetapi kadang-kadang kerosakan tidak dapat dipulihkan, sebagai contoh, dengan luka dinding usus. Dalam kes ini, pesakit juga perlu memantau diet mereka dan mengambil ubat-ubatan dengan enzim.

Jenis penyakit

Di peringkat diagnosis, jenis kekurangan enzim dan tahap kursusnya ditubuhkan. Setiap bentuk patologi mempunyai gejala dan sebab tersendiri. Rawatan lanjut akan bergantung kepada jenis penyakit.

Amaran: "Jika kekurangan enzimatik berada pada tahap awal, maka terapi tidak memerlukan banyak waktu. Kadang-kadang cukup untuk pesakit menyesuaikan dietnya supaya aktiviti berfungsi sistem pencernaan sepenuhnya dipulihkan. "

Exocrine

Kekurangan pankreas luar berkembang akibat penurunan massa parenchymma exocrine atau aliran keluar pencernaan ke rongga duodenum. Ahli diagnostik yang berpengalaman boleh menubuhkan jenis patologi ini hanya dengan gejala khusus:

  • senak selepas makan makanan berlemak atau pedas;
  • perasaan kembung dan berat di perut;
  • najis longgar dengan sejumlah besar lemak tidak diserap oleh badan;
  • sakit pinggang yang menyakitkan, memanjang ke sisi.

Malfungsi pada saluran pencernaan membawa kepada mabuk kronik badan. Oleh kerana penyerapan vitamin dan unsur surih tidak mencukupi, kulit seseorang menjadi kering dan kelabu, sesak nafas muncul, peningkatan degupan jantung.

Exocrine

Kekurangan pankreas eksokrin berlaku selepas gangguan tidak dapat dipulihkan dalam tisu. Sebab-sebab proses patologi adalah kekurangan rawatan duodenum, pundi hempedu, penyakit saluran gastrousus. Kekurangan Exocrine terdapat pada orang yang dietnya tidak seimbang dan membosankan. Penyalahgunaan alkohol yang kuat juga menimbulkan penurunan dalam fungsi fungsional kelenjar dan perkembangan proses keradangan. Ciri-ciri khas untuk spesies ini:

  • pencernaan protein, lemak dan karbohidrat yang tidak mencukupi;
  • loya, serangan muntah;
  • pembentukan gas meningkat;
  • pergerakan usus yang tidak teratur;
  • najis longgar.

Gangguan pencernaan yang berpanjangan membawa kepada penurunan dalam aktiviti motor, gangguan neurologi, kelesuan, sikap pedas, mengantuk.

Enzim

Jenis kegagalan ini selalunya berkembang di bawah pengaruh faktor luaran. Penyebab patologi menjadi rawatan dengan ubat-ubatan farmakologi yang merosakkan sel-sel pankreas. Kerosakan tisu boleh berlaku selepas penembusan patogen berjangkit patogen ke dalam organ pencernaan. Gejala-gejala kekurangan enzim pankreas:

  • mendidih dan bergema di dalam perut;
  • cirit birit;
  • kehilangan selera makan dan kehilangan berat badan;
  • keletihan pantas, mengantuk;
  • sakit di pusar.


Simptom utama patologi sering mengosongkan usus, di mana najis cecair dengan bau fetid tertentu dirembeskan.

Endokrin

Penyakit ini berkembang di latar belakang kerosakan ke pulau-pulau kecil Langerhans. Bidang pankreas ini bertanggungjawab untuk pengeluaran insulin, glukagon, lipocaine. Dengan pengeluaran bahan biologi yang tidak mencukupi, bukan sahaja gangguan pencernaan, tetapi juga patologi endokrin, contohnya, diabetes mellitus. Apa yang menyebabkan simptom kekurangan enzim:

  • cirit-birit kronik;
  • serangan muntah;
  • kekurangan selera makan, berat badan yang rendah;
  • kembung, belching;
  • mengantuk, ketidakstabilan emosi.

Kekurangan enzim jenis ini berbahaya kerana perkembangan dehidrasi akibat kehilangan cecair semasa muntah dan cirit-birit.

Rawatan

Terapi kekurangan enzim terdiri daripada pentadbiran dadah berpanjangan atau sepanjang hayat yang membantu pecah dan asimilasi makanan. Ini termasuk:

  • Pancreatin;
  • Festal;
  • Enzistal;
  • Panzinorm Forte;
  • Mezim forte.

Bahagian penting terapi adalah diet yang seimbang dan seimbang. Makanan tinggi lemak sepenuhnya dikeluarkan daripada diet harian. Pesakit harus meninggalkan penggunaan susu, kentang, kubis putih, kacang dan kacang polong.

Kekurangan enzim memperkenalkan batasan kepada gaya hidup orang biasa. Dia tidak akan dapat minum alkohol, merokok, makan cip dan daging salai. Semua ini, tentu saja, akan memberi manfaat bukan sahaja kepada pankreas, tetapi juga semua sistem aktiviti penting.

Tetapi mungkin lebih tepat untuk tidak merawat kesannya, tetapi sebabnya?

Kami mengesyorkan untuk membaca kisah Olga Kirovtseva, bagaimana dia menyembuhkan perutnya. Baca artikel >>

Kekurangan pankreas enzim

Enzim kekurangan pankreas - Rembesan aktiviti terhad atau rendah enzim pankreas, menyebabkan gangguan pencernaan dan penyerapan nutrien dalam usus. Ditunjukkan progresif penurunan berat badan, kembung, anemia, steatorrhea, polifekaliey, cirit-birit dan polyhypovitaminosis. Diagnosis adalah berdasarkan kepada makmal kajian eksokrin pankreas, coprogram membawa, menentukan tahap enzim dalam najis. Rawatan termasuk rawatan penyakit yang mendasari, normalisasi pengambilan nutrien, Pentadbiran penggantian enzim pankreas, rawatan simptomatik.

Kekurangan pankreas enzim

Enzim kekurangan pankreas - sejenis intolerans makanan yang membangun di tengah-tengah penindasan eksokrin aktiviti pankreas. Menganggarkan kekerapan kekurangan pankreas eksokrin dalam populasi adalah tidak mungkin, kerana kajian mengenai keadaan ini, hampir tidak wujud, dan kadar pengesanan kekurangan enzim adalah lebih tinggi daripada, misalnya, pankreatitis kronik. Walau bagaimanapun, pankreas generasi enzim kekurangan adalah satu keadaan serius yang boleh membawa kepada pengurangan ketara dan juga kematian pesakit jika tiada rawatan yang mencukupi. penyelidikan praktikal dalam bidang tumpuan gastroenterologi kepada pembangunan persiapan enzim moden yang benar-benar boleh menggantikan fungsi eksokrin yang pankreas dan menyediakan kursus biasa penghadaman.

Penyebab kekurangan enzim pankreas

Ketidakseimbangan fungsi exokrin pankreas boleh menjadi kongenital (kecacatan genetik yang melanggar atau menghalang rembesan enzim) dan diperolehi; utama dan menengah; relatif dan mutlak. Kekurangan pankreas utama dikaitkan dengan kerosakan pada pankreas dan penindasan fungsi exocrine. Dalam bentuk patologi sekunder, enzim dihasilkan dalam kuantiti yang mencukupi, tetapi dalam usus kecil tidak diaktifkan atau pengaktifannya tidak berlaku.

Sebab-sebab pembentukan kekurangan pankreas utama termasuk semua jenis pankreatitis kronik, kanser pankreas, cystic fibrosis, lemak degenerasi pankreas pada latar belakang pembedahan obesiti pada pankreas, kekurangan kongenital enzim, Shvahmana syndrome, agenesis atau hypoplasia payudara, sindrom Johanson-Blizzard. mekanisme Pathogenetic daripada kekurangan pankreas eksokrin termasuk atrofi dan cystic pankreas (akibat obstruktif, alkohol, atau calculouse nekalkuleznogo pankreatitis, aterosklerosis, perubahan yang berkaitan dengan usia, kekurangan zat makanan yang sistematik, kencing manis, campur tangan pembedahan pada pankreas, hemosiderosis); sirosis pankreas (hasil adalah beberapa bentuk pankreatitis kronik - syphilitic, alkohol, fibro-calculouse); nekrosis pankreas (kematian sebahagian atau semua sel pankreas); pembentukan batu di saluran pankreas.

Menengah pankreas kekurangan enzim terbentuk pada luka membran mukus usus kecil, gastrinoma, operasi di dalam perut dan usus, penindasan enterokinase rembesan, kekurangan zat makanan, penyakit sistem hepatobiliary.

Kekurangan enzim mutlak pankreas disebabkan oleh perencatan rembesan enzim dan bikarbonat terhadap latar belakang penurunan dalam jumlah parenchyma organ tersebut. Kegagalan relatif dikaitkan dengan penurunan jus pankreas dalam usus disebabkan oleh penyumbatan lumen saluran pankreas dengan batu, tumor, parut.

Gejala Pankreas Enzim tidak sempurna

Gambar klinikal kekurangan enzim pankreas mempunyai sindrom nilai pilihan maldigestion (makan kemurungan dalam lumen usus). lemak dihadamkan memasuki lumen kolon, merangsang rembesan colonocytes - polifekaliya dibentuk dan cirit-birit (najis cecair, peningkatan dalam jumlah), najis mempunyai bau busuk, kelabu warna, permukaan berminyak, berkilat. Ketulan makanan tidak dapat dicerna dapat dilihat di dalam bangku.

Maldigestion protein membawa kepada pembangunan malnutrisi protein-tenaga, ditunjukkan oleh penurunan berat badan yang progresif, dehidrasi, kekurangan vitamin dan mineral, anemia. Kehilangan berat badan yang berterusan banyak dipengaruhi oleh pemeliharaan diet dengan sekatan lemak dan karbohidrat, serta takut makan, muncul ramai pesakit dengan pankreatitis kronik.

gangguan gastrik motilitas (loya, muntah, pedih ulu hati, rasa kenyang) boleh dikaitkan dengan kepahitan pankreas, dan juga dengan tidak langsung pengaruh eksokrin kekurangan pankreas disebabkan pelanggaran peraturan gastro-usus refluks duodeno-gastrik dan lain-lain.

Diagnosis kekurangan enzim pankreas

Penting untuk mengenal pasti kekurangan enzim pankreas mempunyai ujian khas (siasatan dan tubeless), sering digabungkan dengan kaedah ultrasonik, radiografi dan endoskopik. Teknik probe lebih mahal dan menyebabkan ketidakselesaan kepada pesakit, namun hasilnya lebih tepat. ujian tanpa lampu adalah lebih murah, lebih selamat diterima oleh pesakit, tetapi yang membuat ia mungkin untuk menentukan kekurangan pankreas hanya apabila pengurangan yang ketara atau tiada langsung enzim.

cholecystokinin-ujian siasatan terus sekretinovo adalah standard emas untuk diagnosis kekurangan enzim pankreas. Kaedah ini adalah berdasarkan rangsangan pentadbiran rembesan pankreas secretin dan cholecystokinin, diikuti oleh beberapa kandungan dinding duodenum sampel pada selang 10 minit. Sampel yang diperolehi aktiviti disiasat dan kadar rembesan pankreas, tahap bikarbonat, zink laktoferin. Biasanya, peningkatan jumlah rembesan selepas ujian adalah 100%, peningkatan dalam tahap bikarbonat - tidak kurang daripada 15%. Pada kekurangan enzim rembesan pankreas berkata peningkatan jumlah kurang daripada 40%, tiada tahap pertumbuhan bikarbonat. Keputusan positif palsu boleh dilakukan dengan diabetes, penyakit seliak, hepatitis, selepas peretasan bahagian perut.

Ujian probe tidak langsung Lund adalah serupa dengan kaedah sebelumnya, tetapi rembesan pankreatik dirangsang dengan memperkenalkan makanan ujian ke dalam siasatan. Kajian ini lebih mudah dilakukan (tidak memerlukan suntikan ubat mahal), tetapi hasilnya bergantung pada komposisi makanan uji. Hasil positif palsu adalah mungkin jika pesakit itu mengidap kencing manis, penyakit seliak, dan gastrostomy.

Di tengah-tengah kaedah tubeless adalah pengenalan ke dalam tubuh bahan-bahan tertentu yang dapat berinteraksi dengan enzim dalam air kencing dan serum. Kajian mengenai produk metabolik interaksi ini memungkinkan untuk menilai fungsi perkumuhan pankreas. Benziramide, pancreato-lauric, iodolipol, triolein dan kaedah lain dirujuk kepada ujian bezondovy.

Tambahan lagi, untuk menentukan tahap rembesan pankreas mungkin dan kaedah tidak langsung: dengan tahap penyerapan plasma amino asid pankreas oleh analisis kualitatif coprogram (akan meningkatkan kandungan lemak neutral dan sabun di latar belakang tahap asid lemak biasa), menentukan kuantitatif lemak najis, chymotrypsin tahi dan trypsin, elastase-1.

Kaedah diagnostik instrumen (radiografi organ perut, MRI, CT, ultrasound pankreas dan sistem hepatobiliari, ERCP) digunakan untuk mengenal pasti penyakit utama dan yang berkaitan.

Rawatan terhadap kekurangan enzim pankreas

Rawatan kecacatan pankreas exocrine perlu menjadi rumit, termasuk pembetulan status pemakanan, terapi etiotropik dan penggantian, rawatan simptomatik. Terapi Etiotropik terutamanya bertujuan menghalang perkembangan kematian parenchyma pankreas. Pembetulan tingkah laku makan terdiri daripada menghapuskan alkohol dan penggunaan tembakau, meningkatkan jumlah protein dalam diet hingga 150g / hari, mengurangkan jumlah lemak sekurang-kurangnya dua kali ganda norma fisiologi, mengambil vitamin dalam dos terapeutik. Dengan keletihan yang teruk, pemakanan parenteral separa atau penuh mungkin diperlukan.

Kaedah utama merawat kekurangan enzim pankreas adalah penggantian enzim sepanjang hayat dengan makanan. Petunjuk untuk terapi penggantian enzim untuk kekurangan pankreas: steatorrhea dengan kehilangan lebih daripada 15 g lemak setiap ketukan, kekurangan tenaga protein progresif.

Yang paling berkesan pada hari ini adalah persiapan enzim mikro dalam selaput asid yang tertutup dalam kapsul gelatin - kapsul larut dalam perut, mewujudkan keadaan untuk mencampurkan granul ubat dengan makanan seragam. Dalam duodenum, apabila mencapai tahap pH 5.5, kandungan granul dibebaskan, menyediakan tahap enzim pankreas yang mencukupi dalam jus duodenal. Dos ubat dipilih secara individu, bergantung kepada keparahan penyakit, tahap rembesan pankreas. Kriteria keberkesanan terapi penggantian dan kecukupan dos persiapan enzim adalah peningkatan berat badan, pengurangan kembung, dan normalisasi najis.

Prognosis untuk kekurangan pankreas ditentukan oleh keparahan penyakit mendasar dan tahap kerosakan pada parenchyma pankreas. Memandangkan hakikat bahawa kekurangan enzim pankreas berkembang dengan kematian sebahagian besar badan, prognosis biasanya diragukan. Adalah mungkin untuk mencegah perkembangan keadaan ini dengan diagnosis tepat pada masanya dan rawatan penyakit pankreas, keengganan untuk mengambil alkohol, dan merokok.

Kekurangan pankreas

Kekurangan pankreas adalah kekurangan enzimnya yang mengganggu pencernaan makanan dan penyerapan nutrien yang normal.

Sebabnya

Penyebab kekurangan pankreas boleh menjadi kongenital (fibrosis kistik, lipomatosis, sindrom Shvakhman) dan memperoleh (pembuangan pankreas, kematian sebahagian daripada sel akibat pankreatitis).

Kehilangan progresif sel-sel acinar pada kelenjar tidak dapat dielakkan menyebabkan penyerapan terjejas disebabkan oleh pengeluaran enzim pencernaan yang tidak mencukupi. Walau bagaimanapun, rizab fungsi penting pankreas tidak membenarkan gejala-gejala pankreas kekurangan (ESP) untuk diketahui sehingga kebanyakan kelenjar dimusnahkan. Enzim pankreas menjalankan fungsi pencernaan asas, tetapi masih terdapat cara alternatif untuk mencerna nutrien tertentu. Dalam proses penghentian percubaan rembesan pankreas dalam usus, sehingga 63% protein masuk dan sehingga 84% lemak terus diserap. Aktiviti enzimatik yang terhad mungkin disebabkan oleh operasi lisan dan / atau lipase gastrik, pepsin gastrik, esterase mukosa usus dan peptidases dan, pada pesakit muda, lipase susu diaktifkan oleh tindakan garam hempedu. Walaubagaimanapun, dengan penurunan fungsi pankreas yang teruk, kaedah pengurangan alternatif ini tidak lengkap, dengan hasilnya terdapat tanda-tanda penyerapan terjejas. ESP pada kanak-kanak kurang biasa daripada orang dewasa, tetapi ujian TPI yang lebih dipercayai yang direka untuk kanak-kanak telah menunjukkan bahawa penyakit ini berlaku di dalamnya lebih kerap daripada yang difikirkan sebelumnya.

Perkembangan spontan atrofi sel-sel acinar pankreas, PAA (dari kata bahasa Inggeris pankreas atrophy acinar) pada pesakit dewasa yang sudah lama sihat adalah biasa dan merupakan punca utama ENPJ. Gangguan yang serupa secara berkala berlaku pada kanak-kanak; pakar pediatrik telah mengenal pasti kes-kes perubahan patologi yang sama secara histologi. Sebagai hasil kajian baru-baru ini, didapati bahawa dalam sesetengah orang, RAA berkembang sebagai akibat limfositik tanpa gejala dan mungkin pankreatitis autoimun. Dalam pesakit ini, diabetes mellitus tidak berkembang, kerana sel-sel islet dikekalkan.

Walaupun pancreatitis kronik dengan kemusnahan tisu pankreas yang progresif sering membawa kepada EPET pada orang dewasa, ia sangat jarang berlaku pada kanak-kanak. Pankreatitis kronik biasanya terdapat pada pesakit yang mengalami kekurangan pankreas dan diabetes mellitus, kerana keradangan pankreas dalam kebanyakan kes mempengaruhi tisu exocrine dan endokrin, sedangkan dalam RAA, luka selektif sel-sel acinar berlaku.

Kes-kes kekurangan kongenital bagi setiap enzim pankreas atau enteropeptidase usus tidak digambarkan. Dalam kes yang jarang berlaku, golongan muda mungkin mengalami tanda-tanda EHRND, diabetes mellitus, yang berlaku pada usia yang sangat awal, juga jarang, dan hipoplasia kongenital atau aplasia pankreas merupakan penyebab utama penyakit-penyakit ini. Ketidakseimbangan pankreas yang asimtomatik kadang-kadang dikesan pada pesakit dengan pankreatitis lymphocytic mediated immuno, yang tidak berkembang menjadi RAA diucapkan.

Terdapat maklumat mengenai perkembangan ketidakcukupan pankreas sebagai komplikasi pemisahan duodenum proksimal dan cholecystoduodenostomy. Ini disebabkan oleh kekurangan saluran pankreas dua jenis pesakit ini dan pencabulan rembesan pankreas, yang disebabkan oleh luka-luka papilla utama duodenum. Pancreathectomy juga membawa kepada ENPJ.

Diagnosis kekurangan pankreas

Sejarah perubatan dan sejarah

Biasanya, pesakit dengan sejarah displasia ereksi mempunyai sejarah penurunan berat badan dengan selera makan normal atau meningkat. Dalam sesetengah kes, polyphagia berkembang dalam tahap keterukan yang teruk, apabila saudara pesakit boleh mengadu bahawa dia tamak menggunakan semua makanan yang ditawarkan kepadanya; Walau bagaimanapun, sesetengah pesakit secara berkala kehilangan selera makan mereka. Dengan penyakit ini, mungkin ada selera makan yang sesat. Dalam sesetengah kes, haus dapat meningkat dengan kekurangan pankreas, dan dalam pankreatitis kronik, poliuria dan polidipsia sering dikaitkan dengan diabetes mellitus. Sering kali, EGP dikaitkan dengan cirit-birit yang mempunyai pelbagai keparahan. Kebanyakan pesakit mendapati bahawa mereka mempunyai peningkatan jumlah najis konsistensi berbentuk separuh, walaupun di sesetengah pesakit mengubati mayat muncul secara berkala atau berterusan, walaupun dalam keadaan lain cirit-birit jarang atau tidak menimbulkan masalah. Cirit-birit dengan kekurangan pankreas boleh berhenti sepenuhnya jika pesakit ditetapkan diet kelaparan, dan kemudian mula makan dengan makanan rendah lemak atau karbohidrat.

Seringkali terdapat muntah-muntah sekiranya terdapat ketidakstabilan pankreas, yang ditandakan dengan gemuruh dalam usus dan kembung, yang mungkin mengganggu pesakit. Selalunya, RAA ditemui pada pesakit muda, dan oleh itu, ESPs mula disyaki terutamanya berdasarkan umur. Walau bagaimanapun, perhatian harus diberikan kepada fakta bahawa walaupun pada orang muda, penyakit usus kecil adalah lebih biasa daripada ESPs, dan RAA boleh berkembang pada orang yang berumur berbeza. Begitu juga, kebanyakan kanak-kanak dengan polyphagia, kehilangan berat badan dan cirit-birit akhirnya didiagnosis dengan penyakit usus kecil yang berkaitan dengan kekurangan cobalamin yang teruk, dan gangguan ini sukar dibezakan dari ENPJ tanpa ujian diagnostik khas.

Gejala pankreas kekurangan

Dengan ENPJ, biasanya terdapat kehilangan berat badan dari ringan hingga teruk. Sesetengah pesakit boleh mengalami kekurangan yang teruk, mereka mungkin mengalami penurunan yang ketara dalam jisim otot, lemak subkutan yang mereka tidak terkena palpate, dalam kes-kes yang teruk, pesakit mungkin lemah secara fizikal akibat kehilangan massa otot yang serius. Kulit sering dalam keadaan lemah, dari sesetengah pesakit boleh menjadi bau yang tidak menyenangkan. Untuk tahap tertentu, ini mungkin mencerminkan kekurangan vitamin B diucapkan.12.

Ujian makmal

Gejala-gejala anamnesis dan klinikal tidak membenarkan pembezaan ESP daripada penyebab malabsorpsi lain, dan walaupun terapi penggantian dengan persediaan enzim pankreas oral hampir selalu berjaya, tindak balas positif terhadap rawatan tidak boleh menjadi kriteria diagnostik yang boleh dipercayai.

Atrofi yang jelas pankreas, yang merupakan tanda PAA, dapat dikesan oleh laparotomi diagnostik atau laparoskopi. Dalam pankreatitis kronik, adalah mustahil untuk menentukan jumlah baki pankreas yang tersisa dengan tepat kerana perkembangan lekatan dan fibrosis yang ketara, oleh itu, campur tangan pembedahan untuk tujuan diagnostik di bawah anestesia am tidak disyorkan dalam kes ini kerana peningkatan risiko komplikasi yang serius. Untuk diagnosis, disyorkan untuk menggunakan ujian yang boleh dipercayai dan tidak invasif yang terdapat di klinik.

Berdasarkan hasil ujian makmal standard, biasanya tidak mungkin membuat diagnosis ENPJ. Aktiviti alanine aminotransferase (ALT) mungkin sedikit atau sederhana dipertingkatkan, yang mungkin mencerminkan kerosakan hepatosit yang disebabkan oleh penyerapan bahan hepatotoxic yang berlebihan disebabkan oleh kebolehtelapan terjejas membran mukus usus kecil. Hasil kajian biokimia lain untuk serum darah tidak patognomonik, dengan pengecualian bahawa penurunan kadar lemak total, kolesterol dan asid lemak tak tepu sering dikesan. Kepekatan protein dalam serum biasanya tetap normal, walaupun terdapat pelanggaran nutrien dalam badan pesakit. Lymphopenia dan eosinophilia juga boleh dikesan; Walau bagaimanapun, jika terdapat sebarang perubahan dalam darah, kemungkinan kehadiran penyakit yang bersamaan atau penyakit lain harus dipertimbangkan.

Aktiviti amilase, isoamilase, lipase dan fosfolipase A2 dalam serum darah dengan ENPJ berkurangan sedikit, menunjukkan bahawa dalam jenis pesakit enzim ini disembuhkan bukan sahaja oleh pankreas. Ujian yang paling boleh dipercayai dan digunakan pada masa kini adalah penilaian TPI dalam serum.

Trypsinogen disintesis hanya oleh pankreas, dan pengukuran kepekatan serum proenzyme ini menggunakan radioimmunoassays spesifik spesies adalah indikator tidak langsung yang paling boleh dipercayai fungsi exocrine pankreas. Penilaian TPI dalam serum darah adalah kaedah yang sangat sensitif dan khusus untuk mendiagnosis ESPs, kerana kepekatan trypsinogen dikurangkan kepada tahap yang signifikan berbanding dengan pesakit yang sihat dan pesakit dengan penyakit usus kecil. Penandaan TPI yang lemah (sehingga

Gejala pankreas kekurangan

Kekurangan pankreas adalah penyakit yang mempunyai sifat endokrin yang disebabkan oleh kegagalan pengeluaran hormon yang diperlukan untuk berfungsi normal badan. Pankreas (pankreas) adalah organ utama yang merangsang penghadaman, dan tanpa berfungsi dengan baik seluruh tubuh mengalami.

Intipati masalah

Pancreas melakukan 2 fungsi utama:

Yang pertama adalah perkembangan bahan kelenjar yang terlibat dalam proses pencernaan makanan (jus pankreas dan lebih daripada 20 jenis enzim). Bahagian ini terdiri daripada Akinos pankreas (sel kanser) mensintesis enzim (trypsin, lipase, chymotrypsin, amylase, dan lain-lain), Yang memecahkan protein, lemak dan karbohidrat yang dimakan bersama makanan dalam duodenum.

Lipase menyediakan pecahan lemak menjadi asid lemak dalam persekitaran biliar usus.

kelenjar endokrin - adalah Langerhans, yang terletak di antara Akinos dan terdiri daripada insulinotsitov menghasilkan insulin, glucagon, dan somostatin polypeptides berbeza yang terlibat dalam metabolisme glukosa dan mengawal gula darah. Pulau kecil terdiri daripada sel A, B, dan D. Glukagon dihasilkan dalam sel A jenis (25% daripada semua sel); Pengeluaran insulin melibatkan sel B (60% daripada semua sel), dan sel-sel jenis D (15%) mensintesis polipeptida lain.

kegagalan RV kerana pemusnahan tisu normal dan sel-sel dalam badan dan penggantian beransur-ansur mereka dengan tisu penghubung (fibrosis), yang selanjutnya mengurangkan aktiviti fungsi kelenjar dalam membangunkan enzim dan hormon yang diperlukan. Oleh itu, patologi boleh menyebabkan kegagalan semua sistem badan.

Jenis-jenis kekurangan pankreas dan tanda-tanda mereka

Penyakit pankreas dikelaskan kepada 4 jenis utama:

  1. Eksokrin kekurangan pankreas disebabkan oleh aktiviti menurun bahan yg tertentu Bahawa Tuhanmu telah memerintahnya bahan makanan untuk diserap secara bebas oleh badan, atau terjejas yg aliran keluar jus pankreas dalam usus disebabkan oleh penyempitan saluran aliran disebabkan oleh tumor atau fibrosis. Dalam kes pelanggaran aktiviti enzim, rahsia itu menjadi tebal dan likat dan kurang berpecah makanan. Apabila menyempitkan saluran aliran di usus menerima jumlah bahan penapaian yang tidak mencukupi yang tidak dapat menampung tugas mereka secara penuh. Gejala utamanya ialah: intoleransi makanan pedas dan berlemak, berat di perut, cirit-birit, kembung dan kolik; sekunder: dyspnea, takikardia, kesakitan di seluruh badan, sawan. Lemak yang memasuki usus tidak diproses dan diekskresikan dalam bentuk yang tidak dilepaskan bersama dengan najis (steatorrhea pankreas). Kekurangan asid lemak menyebabkan tulang rapuh, pembekuan darah dikurangkan, sawan, penglihatan malam yang lemah, mati pucuk. Penurunan penapaian protein menyebabkan sesak nafas, takikardia, anemia, kelemahan umum, keletihan.
  2. Kekurangan pankreas eksokrin adalah akibat daripada penurunan pengeluaran jus pankreas (pankreas), yang bertanggungjawab untuk fungsi normal saluran gastrousus. Diwujudkan dengan senak, mual dan berat di perut, gas yang berlebihan dalam usus dan pelanggaran terhadap kegiatannya; adalah penyebab diabetes. Ketidakseimbangan pankreas eksokrin boleh menjadi relatif dan mutlak. Yang pertama adalah sifat berbalik, integriti badan dalam kes ini tidak patah, rasa sakit disebabkan oleh ketidakmampuan pankreas atau pencabulan rembesan, lebih sering terjadi pada anak-anak. Kekurangan mutlak disertai dengan atrofi acini dan fibrosis tisu pankreas, penurunan dalam pengeluaran enzim. Ia adalah akibat daripada penyakit seperti pankreatitis kronik atau akut, fibrosis kistik, sindrom Shwachman-Diamond.
  3. Kekurangan enzim dalam jus gastrik yang terlibat dalam proses pencernaan adalah kekurangan enzimatik pankreas. Gejala menunjukkan kekurangan enzim untuk mencerna makanan: kembung perut, loya dan muntah-muntah, cirit-birit busuk, dehidrasi, keletihan, dan lain-lain ciri-ciri yang paling penting dan ciri-ciri kekurangan enzim - perubahan dalam najis :. Peningkatan kekerapan membuang air besar, najis dengan lemak yang berlebihan, yang tidak baik dicuci dari mangkuk tandas, menjadi bau busuk dan abu-abu.
  4. Apabila ketidakstabilan endokrin pankreas menurunkan pengeluaran hormon insulin, glukagon, lipocaine. Bentuk kegagalan ini adalah berbahaya kerana ia menyebabkan kerosakan semua organ manusia dan mempunyai akibat yang tidak dapat dikembalikan. Gejala serupa dengan tanda-tanda ciri kekurangan enzim pankreas. Insulin bertanggungjawab untuk pembekalan glukosa dari darah ke sel-sel badan dan menurunkan kandungan gula, peningkatan glukagon. Kadar glukosa dalam darah adalah 3.5-5.5 mmol / l. Perubahan dalam norma membawa kepada perkembangan penyakit - hiperglikemia (peningkatan glukosa) dan hipoglikemia (masing-masing berkurangan). Pelanggaran pengeluaran insulin menyebabkan glukosa darah tinggi dan perkembangan penyakit seperti diabetes. Tanda-tanda utama yang menunjukkan kekurangan hormon insulin adalah: gula darah tinggi selepas makan, dahaga, kencing kerap; pada wanita, gatal-gatal pada alat kelamin. Dengan pengurangan dalam pengeluaran glukogen, set gejala berikut adalah ciri: kelemahan, pening, gegaran kaki, perubahan mental (kecemasan, kemurungan, kecemasan tanpa sebab), sawan, kehilangan kesedaran. Jika dalam kes rawatan kekurangan insulin ditetapkan oleh ahli endokrinologi, maka dalam hal kekurangan glukogen, bantuan psikoterapi juga diperlukan.

Penyebab kekurangan pankreas

Faktor-faktor yang menyumbang kepada kerosakan pankreas adalah seperti berikut:

  • perubahan degeneratif dalam kelenjar;
  • Avitaminosis (kekurangan vitamin B, C, E, PP, asid nikotinik), merangsang penyakit hati dan perkembangan penyakit batu empedu;
  • mengurangkan protein dan anemia;
  • kesilapan dalam makanan - banyak lemak, makanan pedas dalam diet, penyalahgunaan alkohol;
  • penyakit berjangkit perut, pankreas, duodenum;
  • Ekstra pankreatitis atau pankreatitis kronik - keradangan pankreas;
  • helminthiasis;
  • penggunaan ubat-ubatan jangka panjang;
  • puasa yang tidak sepatutnya;
  • gangguan metabolik;
  • gangguan usus kecil dan duodenum, perubahan degeneratif dalam mikroflora usus;
  • malformasi kongenital pankreas.

Apabila ini berlaku, nekrosis tisu pankreas dan penggantian dengan pertumbuhan cicatricial dan, akibatnya, mereka kehilangan kebolehan fungsinya.

Diagnosis perubahan patologi dalam pankreas

Pertama sekali, doktor yang menghadiri kaji selidik pesakit, mengenal pasti gejala yang membezakan kekurangan enzim pankreas. Untuk mendiagnosis penyakit ini, ujian darah makmal (untuk hemoglobin dan bahan biokimia, untuk kadar gula), ujian enzim urin, analisis najis dan coprogram untuk kandungan lemak (biasanya tidak melebihi 7%), elastase-1 dan asimilasi pemprosesan makanan oleh badan.

Untuk mengesan perubahan degeneratif dalam organ, ultrasound abdomen, CT dan MRI scan ditetapkan. Kaedah diagnostik yang penting ialah retrograde cholangiopancreatography (kajian tentang saluran pankreas dan saluran hempedu untuk patensi dan kehadiran pembentukan keloid). Untuk menjelaskan diagnosis, kaedah kajian langsung rahsia yang diperoleh dari pankreas oleh aspirasi pankreas digunakan, yang membolehkan menentukan kandungan dan jumlah jus pankreas.

Kekurangan endokrin disiasat dengan ujian toleransi glukosa - sampel darah yang dikumpulkan pada perut kosong dan darah yang dikumpul 2 jam selepas makan atau 75 g glukosa dianalisis. Analisis ini menunjukkan keupayaan tubuh untuk menghasilkan insulin dan proses glukosa.

Penunjuk berikut menunjukkan pelanggaran metabolisme glukosa: tahap glukosa darah tidak kurang daripada 6.7 mmol / l; 2 jam selepas mengambil 75 g glukosa - 7.8-11.1 mmol / l. Biasanya, kandungan glukosa dalam darah tidak boleh melebihi 6.4 mmol / l. Jika tahap glukosa dalam darah diambil pada perut kosong adalah sama dengan 7.8 mmol / l atau lebih daripada nilai ini, maka diabetes berlaku.

Rawatan penyakit pankreas

Untuk menormalkan aktiviti dan menghapuskan gangguan pankreas, rawatan ditetapkan bergantung kepada jenis kekurangan: Apabila tanda-tanda penyakit menunjukkan bahawa enzim kekurangan, mereka ditetapkan ubat multienzim, menggantikan bahan-bahan enzim yang hilang.

Kekurangan pankreas exocrine disebabkan oleh kekurangan pankreatitis intrasecretory dirawat dengan ubat-ubatan yang mengandungi enzim (Mezim-forte, Pancreatin, Creon, Panzinorm-forte); Penggunaan kompleks vitamin yang mengandungi vitamin liposoluble A, D, E, K disarankan Mezym-forte yang mengandungi protease, amilase dan lipase adalah yang paling berkesan. Ia boleh digunakan oleh pesakit muda.

Rawatan juga termasuk mengikuti diet yang bertujuan mengawal paras gula darah dan mengambil ubat-ubatan yang ditetapkan khusus untuk setiap pesakit. Makanan perlu pecahan dan kerap (5-6 kali sehari), anda perlu makan lebih banyak sayur-sayuran dan bijirin, kaya karbohidrat (gandum dan oat bran), dan makanan protein.

Dengan penurunan aktiviti enzim untuk meningkatkan keupayaan pencernaan, ubat-ubatan yang menstabilkan persekitaran alkali dalam saluran gastrointestinal (Omeprazole, Pantoprazole, Lanzoprazole, dan lain-lain). Terapi mandatori yang bertujuan untuk menyembuhkan penyebab penyakit: penyakit perut, pankreas dan duodenum.

Rawatan kekurangan endokrin bergantung kepada penyakit yang disebabkan oleh kekurangan satu atau lain jenis hormon. Penyakit yang paling biasa adalah diabetes, yang disebabkan oleh pengeluaran insulin yang tidak mencukupi, yang menyebabkan peningkatan kepekatan glukosa dalam darah. Rawatan kencing manis adalah berdasarkan tiga prinsip: penambahan insulin; pemulihan gangguan metabolik dan latar belakang hormon; pencegahan komplikasi yang mungkin berlaku.

Paling penting ialah diet, peningkatan aktiviti fizikal pesakit, penggunaan ubat yang mengurangkan tahap gula, terapi insulin (untuk pesakit yang bergantung kepada insulin). Diet harus mengandungi sehingga 60% karbohidrat lambat-mencerna (roti hitam, dedak gandum dengan pektin), 24% lemak cahaya dan 16% makanan protein. Diet menyediakan penolakan lengkap produk yang mengandungi sukrosa dan fruktosa, karbohidrat mudah dicerna (gula-gula, tepung dan buah bakar, buah-buahan manis, minuman berkarbonat), sekatan makanan masin dan pedas, beberapa jenis kekacang.

Dengan meningkatkan tenaga, glukosa terbakar tanpa penyertaan insulin. Untuk orang tua dan pesakit yang mengidap penyakit lain, berjalan setiap hari selama 1-2 jam atau sekurang-kurangnya 40 minit pantas disyorkan.

Pelantikan dan dos ubat yang menurunkan paras gula darah, menjadikan pengamal endokrinologi berdasarkan ujian yang diperolehi. Sebagai peraturan, Glyukofazh, Siofor, Metamorphine, Glutazon, Aktos, Pyaglar dan lain-lain ditetapkan.

Pengganti insulin ditetapkan untuk peringkat lanjut kencing manis, apabila pankreas hampir tidak lagi menghasilkan insulin. Terdapat 2 jenis bahan derivatif dan persiapan insulin:

  1. Dana yang dihasilkan daripada komponen insulin manusia (teknologi rekombinan DNA atau semi sintetik);
  2. Produk yang diperoleh daripada komponen insulin haiwan (terutamanya dari babi).

Yang paling berkesan adalah persiapan insulin yang dihasilkan dari hormon manusia.

Unjuran untuk kekurangan pankreas banyak dikehendaki. Ia semua bergantung kepada tahap kerosakan pada parenchyma. Memandangkan fakta bahawa patologi berkembang terhadap latar belakang kematian bahagian penting badan, ubat ini akan diperlukan di sini sepanjang hayat. Adalah mungkin untuk mencegah perkembangan keadaan ini dengan diagnosis tepat pada masanya dan rawatan penyakit pankreas, keengganan untuk mengambil alkohol, dan merokok.

Kekurangan pankreas enzim

Kekurangan pankreas enzimatik ditandakan oleh kekurangan dalam sintesis enzim yang bertanggungjawab untuk pecahan lemak, protein dan karbohidrat. Oleh sebab itu, terdapat pencabulan fungsi pencernaan tubuh, yang sering ditunjukkan oleh gejala yang teruk. Untuk memulihkan enzim pankreas, doktor menetapkan ubat khas. Tetapi kerana badan ini mengeluarkan kira-kira 20 enzim dan pendahulunya, masing-masing melaksanakan fungsinya, rawatan kekurangan enzimatik sentiasa dipilih secara tegas secara individu.

Apa itu

Kekurangan enzimatik adalah jenis intoleransi pemakanan, perkembangan yang berlaku akibat daripada pelanggaran fungsi pankreas pankreas. Patologi ini didiagnosis pada orang lebih kerap daripada pankreatitis kronik, dan untuk masa yang lama boleh berlaku tanpa gejala yang teruk.

Tetapi di dalamnya terdapat bahaya keadaan ini, kerana kekurangan enzimatik adalah penyakit yang agak serius, yang, jika tidak ada terapi yang mencukupi, boleh menyebabkan pengurangan tubuh dan juga kematian. Dan untuk mengelakkan berlakunya komplikasi seperti ini dengan kekurangan enzim pankreas dalam badan, doktor mengesyorkan untuk menjalani pemeriksaan diagnostik pencegahan setiap 1-2 tahun.

Sebabnya

Kekurangan enzim adalah dua jenis: kongenital dan diperolehi. Kekurangan kongenital berkembang dengan latar belakang kecacatan genetik yang mengganggu atau menghalang pengeluaran enzim pankreas. Bentuk penyakit yang diperoleh paling kerap berlaku akibat patologi pankreas (contohnya pankreatitis) atau kekurangan zat makanan.

Juga kekurangan enzim berlaku:

  • utama dan menengah;
  • relatif dan mutlak.

Kekurangan primer berlaku terhadap latar belakang proses patologi dalam parenchyma kelenjar, yang membawa kepada perencatan fungsi exocrinenya. Kegagalan menengah mempunyai mekanisme pembangunan yang sedikit berbeza. Dengan patologi ini, pankreas menghasilkan enzim dalam kuantiti yang mencukupi, tetapi menembusi usus kecil, untuk sebab tertentu ia tidak diaktifkan.

Khususnya, faktor apa yang boleh mencetuskan perkembangan patologi ini, yang berikut boleh dikenalpasti:

  • Shwachman dan Johansson-Blizzard Syndrome;
  • pankreatitis kronik;
  • kanser pankreas;
  • fibrosis kistik;
  • obesiti, di mana sel-sel lemak mula disimpan dalam tisu kelenjar;
  • campur tangan pembedahan;
  • hypoplasia pankreas.

Juga, perkembangan kekurangan enzim boleh berlaku terhadap:

  • atrophy atau fibrosis pankreas;
  • sirosis pankreas;
  • nekrosis pankreas;
  • deposit unsur batu di saluran pankreas.

Seperti yang ditunjukkan oleh amalan perubatan, kekurangan enzim paling kerap berlaku akibat pancreatitis (obstruktif, alkohol, pengiraan dan tidak mengira), kerana perkembangan dalam tisu pankreas mengaktifkan proses patologi, yang mengakibatkan atrophy dan fibrosis kelenjar. Walau bagaimanapun, keadaan ini juga boleh mencetuskan penyakit lain, seperti aterosklerosis dan diabetes.

Secara semulajadi, pemakanan pesakit memainkan peranan penting dalam pembangunan kekurangan enzim. Pankreas mengaktifkan sintesis enzim pada masa ini apabila makanan memasuki esofagus. Jika terlalu banyak atau mempunyai komposisi berat, zat besi tidak mempunyai masa untuk menghasilkan jumlah enzim yang diperlukan untuk pencernaannya, akibatnya ia mula mengalami beban yang kuat, yang mengakibatkan pelanggaran kefungsiannya. Atas sebab ini, para doktor sangat mengesyorkan agar semua orang memantau diet mereka, makan hanya makanan yang sihat dan tidak makan terlalu banyak.

Kegagalan menengah paling kerap berkembang dalam kes berikut:

  • dengan pelbagai luka usus kecil;
  • gastrinoma;
  • kekurangan sintesis enterokinase;
  • kekurangan protein dan tenaga;
  • patologi saluran empedu, hati dan hempedu.

Bentuk mutlak patologi dicirikan oleh penindasan fungsi exocrine dan sintesis bikarbonat sebagai hasil daripada degenerasi parenchyma kelenjar. Kegagalan relatif adalah akibat daripada halangan lumen saluran pankreas, akibatnya proses jus pankreatik yang memasuki usus kecil terganggu. Ini biasanya berlaku apabila deposit batu, tumor atau parut berlaku di saluran kelenjar.

Gejala penyakit

Kekurangan enzim pankreas mengganggu proses pencernaan, yang menyebabkan sindrom maldigestia (penindasan fungsi pencernaan dalam lumen usus). Ia ditunjukkan oleh kehadirannya di massa tinja benjolan makanan tanpa lemak atau kandungan lemak tinggi di dalamnya, oleh kerana itu kotoran menjadi berkilat dan berminyak.

Apabila lemak yang tidak dicerna masuk ke dalam usus, mereka mengaktifkan sintesis kolonosit, mengakibatkan polyfecalia dan cirit-birit. Pada masa yang sama, najis mula mengeluarkan bau busuk dan menjadi abu-abu.

Gangguan seperti fungsi pencernaan usus membawa kepada perkembangan kekurangan tenaga protein, yang sering dimanifestasikan oleh kekurangan vitamin, dehidrasi dan anemia. Juga untuk keadaan ini dicirikan oleh penurunan mendadak dalam berat badan. Kadar penurunan berat badan dipengaruhi oleh beberapa faktor:

  • pematuhan ketat kepada diet dengan sekatan maksimum pengambilan lemak dan karbohidrat;
  • kehadiran ketakutan seseorang untuk makan, yang sering berlaku selepas pankreatitis akut.

Juga, pesakit mungkin mengalami simptom kekurangan enzim berikut:

  • muntah;
  • pedih ulu hati;
  • mual;
  • perasaan berat di perut.

Diagnostik

Untuk mengenal pasti sama ada seseorang mempunyai kekurangan enzim pencernaan atau tidak, pelbagai kaedah diagnostik digunakan, yang termasuk:

  • ujian siasatan dan ujian tubeless;
  • peperiksaan ultrasound;
  • Pemeriksaan sinar-X;
  • endoskopi.

Yang paling bermaklumat dalam kes ini adalah ujian siasatan. Walau bagaimanapun, mereka sangat mahal dan menyebabkan pesakit merasa tidak selesa semasa pelaksanaannya. Ujian tanpa tubuhnya tidak menyakitkan untuk seseorang dan lebih murah, hanya mustahil untuk mendedahkan ketidakcukupan enzim dengan bantuan mereka pada peringkat awal perkembangannya. Ujian semacam itu membolehkan anda untuk mendiagnosis penyakit ini, disertai dengan pengurangan yang signifikan dalam sintesis pankreas enzim atau ketiadaannya yang lengkap.

Selalunya, ujian secretory-cholecystokinin digunakan untuk mendiagnosis kekurangan enzim. Intinya adalah untuk merangsang pengeluaran enzim pankreas akibat pengenalan bahan-bahan khusus - cholecystokinin dan secretin. Kemudian menjalankan kajian makmal bahan yang diperolehi pada aktiviti dan kadar rembesan enzim. Tambahan pula menentukan kepekatan bikarbonat.

Sekiranya tiada gangguan dalam fungsi exokrin kelenjar, peningkatan dalam jumlah rembesan adalah 100%, dan kepekatan bikarbonat tidak melebihi 15%. Jika angka-angka ini lebih rendah daripada norma, maka dalam hal ini perkembangan kekurangan enzim sudah disebutkan.

Ujian tidak berbulu dilakukan seperti berikut:

  • pertama mengambil ujian air kencing dan darah, dan kemudian memeriksanya;
  • maka bahan-bahan tertentu diperkenalkan ke dalam badan yang bertindak balas dengan enzim yang terdapat dalam air kencing dan darah;
  • mengambil analisis berulang;
  • bandingkan hasilnya.

Di antara kaedah diagnostik ini, yang paling popular ialah:

  • ujian iodolipol;
  • ujian bentiramide;
  • ujian triolein;
  • Ujian Pakreato-lauric.

Sebagai tambahan kepada ujian, satu coprogram dijalankan yang membolehkan anda untuk menentukan tahap penyerapan asid amino pankreas, tahap lemak, trypsin dan chymotrypsin dalam massa fecal.

Sekiranya, menurut keputusan peperiksaan ini, kekurangan enzim dikesan, diagnostik komputer (ultrasound, MRI, CT) dilantik, dengan bantuan yang dikesan oleh kekurangan utama atau bersamaan.

Kaedah rawatan

Kaedah rawatan kekurangan enzim dipilih secara individu dan bergantung kepada beberapa faktor:

  • penyebab penyakit;
  • keterukan patologi.

Jika kekurangan enzim adalah akibat daripada perkembangan onkologi, sista atau penyakit batu empedu, pembedahan untuk membuang tumor menjadi kaedah rawatan utama. Semasa pembedahan, kedua-dua neoplasma boleh dikeluarkan, serta bahagian pankreas yang dibentuk.

Sekiranya sebab kekurangan enzim dikaitkan dengan pankreatitis, kencing manis atau penyakit lain yang dapat diterima dengan rawatan perubatan, mereka tidak menggunakan campur tangan pembedahan. Dalam kes ini, menggunakan ubat yang memulihkan tahap enzim pencernaan dalam tubuh manusia. Ini termasuk:

Ubat-ubatan tersebut dipilih secara individu, bergantung kepada ciri-ciri individu organisma. Sebagai peraturan, asas ubat tersebut diproses pankreas ternakan, yang terdiri daripada enzim pencernaan. Tetapi jika pesakit mempunyai tindak balas alergi terhadap bahan-bahan tersebut, dia ditetapkan ubat-ubatan herba. Tetapi mereka lebih buruk daripada dadah asal haiwan, jadi mereka diresepkan dalam dos yang tinggi.

Selari dengan terapi ubat, diet mesti ditetapkan (jadual rawatan No. 5), yang mengurangkan beban pada pankreas dan memberi masa untuk pulih. Diet tidak termasuk dalam diet pesakit:

  • makanan berlemak dan goreng;
  • coklat dan koko;
  • ais krim;
  • daging berlemak dan ikan;
  • cendawan;
  • daging salai;
  • jeruk;
  • jeruk;
  • makanan dalam tin;
  • pastri manis;
  • kopi dan teh yang kuat;
  • berkarbonat dan minuman beralkohol.

Fakta bahawa ia dibenarkan makan dengan kekurangan enzim, dan apa yang tidak, doktor mesti memberitahu secara terperinci. Dan ia adalah sangat penting untuk mengikuti cadangannya, kerana keadaan lanjut pesakit akan bergantung pada ini.

Kekurangan pankreas enzim

Kebanyakan enzim pencernaan yang diperlukan untuk pencernaan lengkap makanan dihasilkan di pankreas. Apabila kelenjar itu gagal, kekurangan enzim pencernaan berkembang, yang boleh menyebabkan akibat yang serius.

Dari makanan ke molekul

Pencernaan adalah mekanisme yang agak rumit, tujuannya ialah pemisahan makanan ke dalam bahan individu (protein, lemak, karbohidrat, bahan aktif biologi dan lain-lain) yang memasuki darah dari usus.

Proses pencernaan pada manusia bermula di rongga mulut, di mana makanan dapat diterima oleh pemprosesan utama: mengunyah dan melembabkan makanan dengan air liur menyiapkannya untuk diproses selanjutnya dalam "perut" sistem pencernaan.

Dalam perut selama beberapa jam, benjolan makanan terdedah kepada asid hidroklorik, pepsin, dan kemudian memasuki usus, di mana ia diproses oleh komponen hempedu dan sebilangan besar enzim pankreas. Hanya selepas pemprosesan itu dalam usus kecil adalah makanan akhirnya dipecah menjadi molekul individu yang boleh diserap ke dalam darah oleh sel-sel lembut usus.

Enzim, keluar!

Dari kursus biologi sekolah, kita tahu bahawa enzim (atau enzim) adalah pemangkin biologi yang mempercepatkan kadar tindak balas kimia. Jika bukan untuk enzim, maka proses pemisahan makanan akan melambatkan ratusan dan ribuan kali!

Pembekal utama enzim pencernaan ialah pankreas. Pekerja tak kenal lelah ini sentiasa menghasilkan pelbagai enzim yang diperlukan untuk pecahan sebatian molekul utama yang utama. Enzim trypsin, chymotrypsin, carboxypeptidase, collagenase dan elastase merosakkan sebatian protein; lipase dan phospholipase bertanggungjawab untuk pecahan lemak; amilase, laktase, sucrase, dan maltase bertindak balas dengan karbohidrat; ribonucleases berpecah nukleotida.

Perlu diperhatikan bahawa hampir semua enzim pankreas dihasilkan dalam bentuk tidak aktif, dan hanya diaktifkan dalam usus. Ini adalah sejenis mekanisme perlindungan yang melindungi sel-sel pankreas dari pencernaan diri.

Pankreas Attack

Melaksanakan fungsi yang paling penting dalam pencernaan, pankreas memerlukan rawatan yang berhati-hati. Malangnya, gaya hidup moden, untuk meletakkannya sedikit, tidak dengan cara yang terbaik mempengaruhi keadaan badan ini. Ghairah untuk makanan yang tidak sihat, kerap berlebihan, tabiat buruk, obesiti dan tekanan berterusan memberi kesan buruk kepada keadaan pankreas, menjadikannya sukar untuk melaksanakan fungsi asasnya. Inilah bagaimana kekurangan enzim berkembang, yang menjadikan dirinya dirasakan oleh pelbagai gejala yang tidak menyenangkan di saluran pencernaan.

Kekurangan pankreas enzim adalah dua jenis: gastrogenik dan pankreas. Kekurangan gastrogenik berkembang pada latar belakang gangguan rembesan asid gastrik, yang membawa kepada penurunan aktiviti dan pankreas. Bagi ketidakstabilan pankreas, ia disebabkan oleh penyakit pankre itu sendiri.

Kekurangan enzim pankreas mungkin disertai oleh pelbagai gejala. Yang pertama ialah sindrom kesakitan, najis yang rosak (biasanya cirit-birit), serta mual dan muntah. Oleh kerana kekurangan enzim pencernaan utama, makanan tidak dicerna dengan betul, yang menyebabkan kekurangan nutrien. Ini dinyatakan oleh kelemahan, keletihan, penurunan berat badan, serta kemerosotan kulit, rambut dan kuku.

Bagaimana untuk merawat kekurangan enzim?

Kaedah utama merawat kekurangan enzim pankreas adalah terapi gantian dengan ubat-ubatan yang mengandungi semua enzim pencernaan yang diperlukan. Hari ini ia adalah ubat-ubatan yang agak popular, yang digunakan untuk merawat kekurangan enzim dan untuk mencegah kesan yang tidak menyenangkan selepas perayaan dan makan makanan berlemak yang banyak.

Ubat semacam itu sepatutnya selamat untuk sistem pencernaan, dan juga menjadi aktif hanya dalam usus. Anda perlu memilih persediaan enzim yang mengatasi masalah kekurangan pankreas exocrine pelbagai asal usul. Ubat ini, yang boleh digunakan sebagai terapi penggantian, dan untuk meningkatkan pencernaan dalam penggunaan makanan yang mudah dicerna.