logo

Atrofi mukosa gastrik

Atrofi mukosa gastrik - proses patologi yang berkembang akibat keradangan. Pada atrofi, secara beransur-ansur mati sel-sel berfungsi dan penggantian mereka dengan tisu parut berlaku, dan kemudian penipisan.

Foci of atrophy boleh dikesan di mana-mana gastritis, tetapi dalam klasifikasi penyakit perut bentuk khusus dibezakan - gastrik gastrik atropik, yang mana perubahan tersebut paling khas. Adalah penting bahawa penyakit ini adalah patologi precancerous. Oleh itu, semua pesakit memerlukan rawatan dan penyeliaan perubatan.

Ciri-ciri proses atrofi

Penyetempatan yang paling kerap untuk atrofi mukosa gastrik adalah bahagian ketiga badan atau antrum. Helicobacter, yang hidup lebih dekat dengan zon pyloric, dianggap sebagai salah satu faktor utama yang merosakkan.

Pada peringkat awal, sel kelenjar (goblet) menghasilkan asid hidroklorik walaupun berlebihan. Mungkin proses ini dikaitkan dengan kesan merangsang sistem enzim bakteria.

Kemudian sintesis jus gastrik digantikan oleh lendir, keasidan secara beransur-ansur berkurang.

Pada masa ini, peranan perlindungan membran mukus hilang. Mana-mana bahan kimia makanan boleh membahayakan sel-sel yang melapisi perut dari dalam. Produk toksik dan sisa-sisa sel-sel yang musnah menjadi asing ke badan.

Dalam proses pemusnahan disambungkan mekanisme autoimun. Antibodi dihasilkan pada sel-sel yang rosak, yang terus melawan epitel mereka sendiri. Peranan penting dimainkan dengan menghalang proses pemulihan.

Dalam perut yang sihat, lapisan epitelium dikemas kini sepenuhnya setiap 6 hari. Di sini, di atas tanah, lama, sel tidak berfungsi atau mereka digantikan oleh tisu penghubung.

Walau bagaimanapun, mukosa yang tidak dapat menggantikan jus gastrik dengan mukus. Terdapat penipisan secara beransur-ansur dinding perut. Hampir semua badan disingkirkan daripada pencernaan, pengeluaran gastrin meningkat. Ketulan makanan memasuki usus kecil yang tidak siap, yang menyebabkan kegagalan tahap berturut-turut lain.

Proses ini tidak berakhir di sana. Terdapat tempoh yang paling berbahaya perubahan atropik: epitel bermula untuk menghasilkan sel yang sama tetapi tidak benar. Selalunya mereka boleh dikaitkan dengan usus. Mereka tidak dapat menghasilkan rembesan gastrik. Proses ini dipanggil metaplasia dan displasia (transformasi), mendahului degenerasi kanser.

Kawasan atrophied pada membran mukus tidak boleh dipulihkan sepenuhnya, tetapi dengan bantuan rawatan masih terdapat peluang untuk menyokong sel-sel yang berfungsi berfungsi, mengimbangi kekurangan jus gastrik dan mencegah gangguan proses pencernaan secara keseluruhan.

Sebabnya

Penyebab penyakit yang paling biasa adalah: pendedahan kepada Helicobacter dan faktor autoimun. Penyelidik telah mencadangkan untuk memperuntukkan faktor kerosakan luar (eksogen) dan dalaman (endogen) yang boleh menyebabkan perubahan atropik dalam membran mukus. Melangkah ke luar termasuk bahan toksik memasuki perut, dan kekurangan zat makanan.

Toksik ke perut adalah:

  • nikotin, produk penguraian produk tembakau;
  • zarah debu arang batu, kapas, logam;
  • garam arsenik, plumbum;
  • cecair yang mengandungi alkohol;
  • dadah dari kumpulan Aspirin, sulfonamides, kortikosteroid.

Makanan boleh berubah menjadi faktor kerosakan eksogen jika:

  • seseorang makan makanan secara tidak teratur, tempoh kelaparan ganti dengan makan berlebihan;
  • terutamanya makan makanan segera, hidangan pedas dan lemak, "catuan kering";
  • makanan sejuk atau terlalu panas (ais krim, teh) masuk ke dalam perut;
  • makanan yang tidak mencukupi di mulut untuk penyakit gigi, gusi, prostetik miskin, kekurangan gigi pada usia tua.

Sebab dalaman termasuk:

  • sebarang gangguan pengawalan neuro-endokrin bagi sel-sel perencatan yang membawa kepada pecahan proses regenerasi (tekanan, penyakit kronik sistem saraf, myxedema, diabetes, fungsi gangguan fungsi kelenjar pituitari dan adrenal);
  • penyakit manusia biasa yang mengganggu aliran darah di dinding perut dan saluran serantau (pembentukan trombus, aterosklerosis yang disebutkan), kesesakan dalam urat terhadap latar belakang peningkatan tekanan dalam sistem portal;
  • jantung dan kegagalan pernafasan, disertai dengan hipoksia tisu (kekurangan oksigen);
  • kekurangan vitamin B12 dan besi;
  • kecenderungan genetik - adalah kekurangan genetik faktor ditentukan untuk memulihkan komposisi sel mukosa.

Tanda-tanda atrofi

Gejala atrofi mukosa gastrik muncul lewat apabila keasidan mencapai sifar. Selalunya lelaki muda dan usia pertengahan sakit. Sindrom nyeri tidak hadir atau sangat lemah, oleh itu, mereka beralih kepada doktor dalam peringkat lanjut proses tersebut.

Tanda-tanda atrofi tidak berbeza daripada gejala umum gangguan gastrik. Pesakit melaporkan perasaan berat dalam epigastrium selepas makan, kadang-kadang loya, belching, kembung perut, gegaran keras, nafas berbau dan najis yang tidak stabil.

Menunjukkan tanda-tanda penghadaman terjejas:

  • pengurangan berat badan;
  • gejala beriberi (kulit kering, kehilangan rambut, gusi berdarah, luka mulut, sakit kepala);
  • masalah hormon, yang ditunjukkan pada lelaki dalam keadaan mati pucuk, wanita dalam kitaran haid yang cacat, ketidaksuburan;
  • kesengsaraan, air mata, insomnia.

Diagnostik

Atrofi mukosa gastrik hanya boleh didiagnosis secara visual. Ia telah ditentukan oleh pakar patologi doktor, pakar bedah, dan sekarang penggunaan teknologi fibrogastroscopic yang meluas membolehkan bukan sahaja untuk membetulkan gambar di bahagian yang berlainan perut, tetapi juga untuk mengambil bahan untuk pemeriksaan histologi, untuk membahagikan proses menjadi jenis, darjah gangguan fungsi.

Secara histologis, penyusupan limfosit sel sel mukosa, pemusnahan epitelium kelenjar, penipisan dinding, lipatan terjejas dikesan. Mungkin rupa keretakan dan hakisan.

Bergantung kepada saiz kawasan yang terjejas, terdapat:

  • atrofi fokus - kawasan atrofi yang silih berganti dengan tisu biasa pada membran mukus, proses sedemikian adalah paling baik untuk rawatan, kerana masih ada sel-sel yang mampu mengambil fungsi kompensasi;
  • Penyebaran - proses umum yang berat, menangkap seluruh antrum dan naik ke cardia, hampir semua sel dipengaruhi, dan fibrosis padat muncul bukan lapisan mukosa.

Bilangan sel sihat yang hilang dan selebihnya memancarkan tahap perubahan atropik:

  • cahaya - 10% sel tidak berfungsi, tetapi 90% berfungsi dengan baik;
  • sederhana - atrofi menangkap sehingga 20% daripada mukosa lambung;
  • berat - lebih daripada 20% daripada epitelium digantikan oleh tisu parut, sel berubah.

Bergantung pada keparahan proses atropik, perubahan histologi dianggap sebagai:

  • Perubahan ringan atau subatrofi - saiz sel kelenjar berkurangan, pemendekan kecil mereka ditentukan, glandulosit tambahan muncul dalam sel (pembentukan dimana rahsia disintesis), ada yang digantikan oleh sel mukus (mucoid);
  • atrofi sederhana - lebih separuh daripada sel-sel kelenjar digantikan oleh pembentukan mukus, fokus pada sclerosis, bahagian sisa epitel normal dikelilingi oleh penyusupan;
  • kelainan yang dinyatakan - terdapat sedikit kelenjar glandular biasa, kawasan luas sklerosis dirembeskan, penyusupan oleh pelbagai jenis epitelium peradangan diperhatikan, metaplasia usus adalah mungkin.

Dalam diagnosis patologi tidak cukup untuk menentukan bahawa mukosa perut adalah atropik, untuk cuba untuk menggantung proses itu, doktor perlu mengetahui sebab untuk perubahan, tahap disfungsi organ.

Untuk melakukan ini, pesakit melakukan kajian berikut: pengesanan antibodi ke Helicobacterium dan Kastla factor (komponen sel parietal) dalam darah, penentuan nisbah pepsinogen I, pepsinogen II (komponen protein untuk pengeluaran asid hidroklorik), kaedah ini dianggap penanda atrofi, kelenjar epitelium.

Ia juga perlu mengkaji bahan-bahan jenis hormon gastrin 17 - yang bertanggungjawab terhadap pengawalan endokrin dalam rembesan sel epitel, pemulihan dan motilitas otot perut dan pH-metrik harian untuk mengenal pasti sifat pengeluaran asid.

Apakah jenis gastritis yang berkembang berdasarkan atrophy epitel?

Bergantung kepada tahap perkembangan, penyetempatan proses peradangan di perut semasa atrofi mukosa, adalah kebiasaan untuk membezakan beberapa jenis gastrik.

Superficial

Bentuk paling ringan penyakit ini. Keasidan jus gastrik hampir normal. Rembesan lendir yang banyak dari kelenjar terjadi, dan oleh itu perlindungan dikekalkan. Apabila histologi kelihatan distrofi fenomena.

Focal

Keasidan dikekalkan oleh kawasan epitel yang sihat. Membran mukus menunjukkan penggantian tapak atrophy dan sclerosis dengan tisu yang sihat. Antara gejala sering tidak bertoleransi susu, telur. Ini menunjukkan peranan gangguan imuniti.

Merebak

Permukaan perut ditutupi dengan pertumbuhan sel yang tidak matang, lubang dan penggelek, struktur kelenjar mukus terganggu.

Erosive

Di kawasan atrofi terdapat pelanggaran peredaran darah, yang memberikan gambaran pendarahan jerawatan, pengumpulan saluran darah. Untuk berat dengan pendarahan gastrik. Ia lebih sering diperhatikan dalam alkoholik, mereka yang telah mengalami jangkitan pernafasan.

Antral

Dinamakan untuk penyetempatan utama lesi. Ia berbeza dengan perubahan cicatricial di zon antral, penyempitan jabatan pyloric, dan kecenderungan untuk memasuki proses ulseratif.

Rawatan

Masalah bagaimana mengubati atrofi mukus bergantung kepada tindakan agresif utama, punca proses yang dikenal pasti, keupayaan sisa untuk memulihkan (pembetulan). Memandangkan tiada gejala yang teruk, pesakit lebih kerap dirawat dengan pesakit luar. Cadangan mandatori termasuk: rejimen dan diet.

Ia tidak disyorkan untuk melibatkan diri dalam sukan berat, adalah perlu untuk mengurangkan aktiviti fizikal menjadi sederhana. Permintaan merokok dan minum alkohol, termasuk bir, diperlukan. Ia dilarang untuk mengambil sebarang ubat, termasuk sakit kepala dan selesema.

Keperluan pemakanan

Pemakanan pesakit menyediakan pilihan produk yang tidak merosakkan atau merengsakan mukosa gastrik. Oleh itu, ia adalah sangat dilarang:

  • hidangan goreng, salai, masin dan acar;
  • teh yang kuat, kopi, air berkarbonat;
  • ais krim, susu keseluruhan;
  • pastri, pastri segar;
  • rempah, sos, makanan dalam tin;
  • kekacang.

Pesakit dinasihatkan untuk mengekalkan pemakanan dalam bahagian kecil yang kerap. Gunakan kukus, direbus, stim, hidangan yang dibakar. Sekiranya kesakitan selama beberapa hari, dinasihatkan supaya bertukar kepada makanan separuh cecair (bebola daging, sup lemak rendah, bubur pada air, jeli).

Jika kesakitan klinik tidak memainkan peranan yang serius, maka diet perlu diubah, memandangkan batasan di atas. Dibenarkan:

  • produk susu yang ditapai (krim masam rendah lemak, kefir, keju kotej);
  • omelet telur;
  • sayur-sayuran kukus;
  • daripada ubat yang paling ditunjukkan ialah beras, soba, oat;
  • jus buah-buahan yang terbaik dicairkan dengan air.

Bagi air mineral, pesakit perlu berunding dengan doktor, kerana pilihan bergantung kepada keasidan jus gastrik, dan mungkin berbeza dalam proses atrofi.

Terapi ubat

Untuk memulihkan mukosa gastrik, perlu menghapuskan kesan-kesan berbahaya dari Helicobacter jika ada dan untuk menghalang proses autoimun yang mungkin. Untuk memerangi jangkitan bakteria, gunakan cara pembasmian.

Gabungan tetracycline dan antibiotik penisilin dengan Metronidazole (Trichopol) ditetapkan. Kursus dan dos dipilih oleh doktor secara individu.

Untuk mengesahkan keberkesanan kajian kawalan dilakukan pada Helicobacter. Pada peringkat awal atrofi, apabila keasidan dapat ditingkatkan, persiapan pam perencat proton disyorkan. Mereka menekan mekanisme pengeluaran asid hidroklorik.

Kumpulan ini termasuk:

Apabila keadaan hipo dan anacid muncul, ubat-ubatan ini adalah kontraindikasi. Acidin-pepsin, jus gastrik ditetapkan untuk menggantikan rembesannya sendiri. Merangsang proses regenerasi Solcoseryl, suntikan Aloe. Untuk menyokong dan memperbaiki fungsi motor perut boleh Domperidone, prokinetics.

Persediaan berdasarkan bismut dan aluminium (Vikalin, Kaolin, bismuth nitrat) melindungi mukosa daripada bahan kimia dan bakteria daripada produk makanan. Jika dalam proses diagnostik, fakta autoimun mood organisma menjadi jelas, maka pesakit diresepkan hormon kortikosteroid untuk menekan tindak balas imun yang berlebihan.

Pada atrofi yang teruk, gangguan dalam pengeluaran enzim oleh semua organ yang terlibat dalam pencernaan ditambah kepada patologi. Oleh itu, ia mungkin memerlukan cara enzimatik: Panzinorm, Festal, Creon.

Rawatan rakyat dan herba

Kepada kaedah rawatan yang popular perlu didekati dengan berhati-hati dengan mengambil kira keasidan. Dengan fungsi penyembuhan yang normal, anda boleh mengambil decoctions chamomile, calendula.

Dengan dikurangkan - untuk rangsangan pembentukan asid, sup pinggul, jus yang dicairkan dari tomato, lemon, kentang ditunjukkan. Di farmasi, anda boleh membeli herba dengan plantain, thyme, wormwood, dan wort St. John. Ia mudah untuk menggunakan Plantaglyutsid fitopreparation. Ia terdiri daripada ekstrak granulasi plantain, sebelum mengambilnya dicairkan dalam air suam.

Masalah yang paling penting dalam perubatan moden ialah pengenalan pesakit dan pencegahan degenerasi kanser. Sukar untuk menganjurkan pemeriksaan fibrogastroscopic pesakit, jika mereka kurang prihatin. Lebih teruja untuk pencegahan adalah ahli keluarga, di mana tidak satu kes gastrousus atropik telah dikenalpasti dan terdapat kematian akibat kanser perut.

Pesakit sedemikian perlu menjalani fibrogastroscopy sekali setahun, mengikut diet, berhenti merokok dan minum alkohol. Tidak ada yang pasti tentang kesukaran yang akan dihadapi oleh orang-orang ini dalam kehidupan, dan bagaimana perut mereka akan mengalami kecenderungan genetik.

Bagaimana untuk menyembuhkan dan mengembalikan atrofi mukus gastrik

Sebabnya

Atrofi mukosa gastrik dianggap sebagai salah satu penyakit yang paling berbahaya bagi saluran gastrousus. Perkembangan gastrik yang kronik seperti itu membawa kepada kematian sel-sel dan kelenjar mukosa yang berterusan, yang menyumbang kepada pembangunan enzim pencernaan, asid hidroklorik.

Penyebab utama gastritis atropik adalah bakteria berbahaya Helicobacter pylori. Ia memasuki badan melalui titisan udara atau dengan produk kotor. Menempatkan di permukaan, ia mampu berada dalam keadaan tidak aktif untuk masa yang lama. Dengan kemunculan keadaan yang menggalakkan, ia mula berkembang pesat, menjejaskan beberapa bahagian epitel sistem pencernaan.

Oleh itu, atropi focal mukosa gastrik boleh berkembang. Helicobacter pylori tahan terhadap persekitaran asid organ berongga, kerana ia boleh menghasilkan enzim khas yang meneutralkan mikroflora yang agresif. Dengan pembiakan aktif bakteria mula mati sel kelenjar, dan mengurangkan pengeluaran jus gastrik, yang diperlukan untuk berfungsi sepenuhnya sistem pencernaan.

Selalunya, mikroorganisma menetap di dinding antrum organ berongga. Atas sebab ini, atrofi mukosa antrum berkembang. Juga, patologi boleh berkembang kerana pelbagai gangguan saraf seseorang. Gangguan sistem saraf pusat sentiasa tercermin dalam sistem pencernaan.

Komunikasi saraf menyebabkan gangguan dalam fungsi penapaian badan, yang menjejaskan pergerakan saluran gastrousus dan peristalsis. Pengembangan gastritis atropik bermula secara beransur-ansur, jika seseorang sering mengalami tekanan emosional, mengalami gangguan saraf dan gangguan mental. Juga, keadaan kemurungan membawa kepada patologi kronik.

Diet yang tidak betul adalah punca biasa yang menunjukkan tanda-tanda ciri-ciri atrofi sel glandular. Penggunaan makanan berlemak dan pedas yang banyak mengakibatkan gangguan saluran gastrousus.

Pengambilan alkohol secara tetap dalam perut, rokok merokok boleh menyebabkan kerengsaan dan keradangan membran mukus. Kematian tisu juga boleh bermula di bawah pengaruh pelbagai bahan dalam komposisi ubat tertentu. Kesan ubat-ubatan yang paling kerap dipengaruhi oleh orang-orang yang umur, kerana mereka ditetapkan pelbagai jenis ubat.

Sebab untuk perkembangan gastritis atropik boleh menjadi kekurangan vitamin dalam tubuh (biasanya kumpulan B), asid askorbik, besi dan unsur surih lain.
Juga, patologi boleh berkembang dari latar belakang penyakit semasa yang mempengaruhi sistem pernafasan, kardiovaskular, dan endokrin. Atrofi mukosa gastrik sering dicetuskan oleh candidiasis, HIV, sitomegalovirus, polyposis, hakisan lambung.

Kerja terjejas sistem peredaran darah, patologi vaskular selalu tercermin dalam fungsi saluran pencernaan, kerana bekalan oksigen ke organ pencernaan dikurangkan. Akibatnya, tisu membran mukus mula mati secara beransur-ansur.

Ia juga harus diperhatikan bahawa sesetengah orang mungkin mempunyai kecenderungan genetik terhadap penyakit sistem pencernaan. Mereka berisiko tinggi jika ibu bapa mereka mempunyai patologi perut. Gangguan sistem imun atau tempoh pemulihan selepas rawatan jangka panjang dengan ketara melemahkan badan. Sebab ini boleh menjadi keadaan yang baik untuk perkembangan bakteria di dalam badan.

Diagnosis penyimpangan

Kebanyakan gejala atrofi mukosa gastrik juga boleh dicirikan oleh penyakit lain dalam sistem pencernaan. Untuk memulakan rawatan yang betul, adalah perlu untuk mendiagnosis pesakit dan membuat diagnosis patologi.
Bagi peperiksaan, pelbagai kaedah diagnostik teknikal, pemeriksaan excreta pesakit, biopsi, ujian darah, serta pemeriksaan visual dan pengumpulan data anamnestic digunakan.

Biasanya, endoskopi, biopsi, pemeriksaan sinar-X, sinaran ultrasound, histologi digunakan untuk diagnosis. Jika perlu, anda boleh menggunakan ujian asid khas yang membolehkan anda menetapkan tahap keasidan di dalam perut. Salah satu kaedah yang berkesan dianggap esophagogastroduodenoscopy (EGD) - penginderaan, yang membolehkan penilaian umum keadaan kerongkong dan saluran gastrointestinal. Rawatan pesakit akan bergantung kepada gejala yang muncul.

Video "Recover Regeneratively"

Kaedah rawatan

Bergantung pada peringkat perkembangan gastritis atropik, rawatan ditetapkan. Dalam keadaan di mana patologi mula berubah menjadi tumor malignan, anda boleh memohon langkah-langkah radikal. Campur tangan bedah dapat diterima pada tahap awal pembentukan kanker. Campur tangan bedah menghilangkan sebagian besar sel-sel mati dan tumor yang berkembang di perut.

Dengan cara biasa atrofi membran mukus adalah ubat yang ditetapkan, yang bertujuan untuk memulihkan tisu saluran gastrousus, merangsang pengeluaran jus gastrik oleh kelenjar. Kebanyakan ubat-ubatan ini bertujuan untuk menghapuskan gejala-gejala penyakit semasa.

Oleh itu, kumpulan ubat yang paling relevan adalah anestetik. Ahli gastroenterologi boleh menetapkan antispasmodik khas kepada pesakit (Papaverin, No-Spa) dan antikolinergik (Gastrozepin, Metatsin). Mereka membantu meredakan kekejangan otot dalam perut dan duodenum, melegakan gejala kesakitan.

Dalam gastritis atropik, peristalsis dan motilitas saluran pencernaan terganggu, oleh itu, gastroenterologist menetapkan ubat merangsang (Mtilium, Zeercal). Mereka meningkatkan fungsi motor perut, mempercepatkan perkembangan jisim makanan di seluruh badan. Tidak disyorkan untuk pendarahan dalam sistem pencernaan, semasa tempoh laktasi pada wanita dan dalam diagnosis halangan usus.

Persiapan fermentasi. Ini adalah Creon dan Pancreatin. Jika penyakit itu berlalu dengan patologi lain yang mempengaruhi kerja organ-organ pencernaan, pada masa yang sama, maka tubuh mungkin memerlukan enzim pankreas tambahan untuk memperbaiki pencernaan dan penyerapan bahan.

Dengan keasidan yang rendah atau kepekatan asid hidroklorik yang tidak mencukupi, Pepsidil dan Abomin digunakan. Sering kali, pesakit dirawat dengan terapi vitamin. Penggunaan kompleks vitamin dan mineral dapat mengisi tubuh dengan elemen surih yang hilang dan meningkatkan prestasi saluran pencernaan. Mereka menyokong keadaan umum pesakit, membantu menghapuskan tanda-tanda anemia. Biasanya, pesakit dengan atrofi mukosa gastrik memerlukan vitamin B, asid folik, besi dan tembaga.

Seorang ahli gastroenterologi dengan pengurangan penambahan kelenjar dapat merawat rawatan dengan menggunakan air mineral. Dengan gastritis, air mineral juga membantu mengisi semula tubuh dengan bahan-bahan yang bermanfaat dan memperbaiki fungsi perut.

Diet dan pemakanan

Ia perlu untuk merawat gastritis atropik dengan pematuhan wajib diet dan rejim. Penyakit ini memerlukan pengambilan makanan secara teratur. Bilangan makanan dinaikkan sehingga enam kali sehari. Dan selang antara mereka tidak boleh melebihi 3 jam.

Pesakit boleh makan buah-buahan segar dan sayur-sayuran. Mereka mengandungi serat sayur-sayuran, yang mudah diserap oleh badan dan memudahkan kerja perut. Anda boleh makan daging tanpa lemak, memasak sup, sup.

Sekiranya atrofi mukosa dengan keasidan yang rendah, pesakit akan minum jus berasid yang dicairkan dengan air. Anda boleh makan sedikit buah sitrus, currants, anggur, kiwi, nanas. Ia perlu meninggalkan makanan yang berbahaya dan sukar.

Video "Cara merawat gastritis"

Dalam video ini, anda akan mempelajari apa yang ada pada gastrik dan bagaimana untuk mengatasinya dengan kemudaratan dan akibat yang paling sedikit untuk tubuh.

Atrofi mukosa gastrik

Atrofi mukosa gastrik adalah pelanggaran serius dalam kerja sistem pencernaan. Apa-apa perubahan dalam fungsi normal perut tidak boleh menyebabkan perkembangan proses radang dinding-dinding lendir, tetapi juga segera mempengaruhi keadaan organ-organ pencernaan yang lain, menyebabkan kerosakan pada pankreas, hati, kolon dan usus kecil.

Gastritis cetek, yang biasanya berlaku pada mulanya, adalah penyakit yang tidak berbahaya. Walau bagaimanapun, ketidakberjelasannya segera hilang apabila ia mengalir ke dalam bentuk kronik, salah satu jenisnya adalah atrofi mukosa gastrik, atau yang disebut gastritis atropik. Lebih lanjut mengenai gastritis atropik →

Mekanisme penyakit

Gastritis atropik adalah proses degeneratif di mana kelenjar perut bertanggungjawab untuk pengeluaran enzim dan jus gastrik yang merosot, kemudian digantikan dengan tisu penghubung. Penipisan lapisan lendir organ secara beransur-ansur membawa kepada gangguan proses pencernaan makanan, yang memberi kesan buruk kepada kerja seluruh organisma. Pada masa yang sama, atrophy boleh menjejaskan hanya satu bahagian perut, serta meliputi seluruh organ.

Atrofi fokus mukosa gastrik adalah patologi yang sangat berbahaya, yang mana tubuh tidak lagi menerima nutrien yang diperlukan untuk aktiviti pentingnya.

Sindrom anemik yang berkembang membawa kepada penurunan imuniti yang ketara dan risiko penyakit serius seperti kanser dan kanser perut.

Punca penyakit

Atrofi mukosa gastrik sering didahului oleh gastritis bakteria yang tidak dirawat, yang disebabkan oleh jangkitan pada organ dengan bakteria Helicobacter pylori dan meneruskan masa yang panjang dalam bentuk kronik. Oleh sebab itu, majoriti pesakit dengan diagnosis sedemikian adalah pertengahan umur dan lebih tua.

Gastritis atropik jarang berlaku pada usia muda - tidak lebih daripada 10% daripada semua kes. Dalam kes ini, penyakit ini sering mempunyai sifat autoimun, di mana, sebagai akibat daripada sebarang gangguan, sistem imun mula memusnahkan sel sendiri, menjadikannya asing.

Kemunculan atrofi mukosa gastrik juga boleh dipromosikan oleh faktor-faktor seperti:

  • kegagalan mematuhi diet;
  • makan makanan yang secara beransur-ansur memusnahkan mukosa perut - terlalu sejuk atau panas, serta pedas, asin, asap, goreng;
  • keracunan oleh pelbagai jenis bahan toksik dan wap;
  • minum dan merokok;
  • penggunaan dadah yang tidak terkawal atau jangka panjang;
  • kecenderungan genetik;
  • jangkitan masa lalu;
  • penyakit sistem endokrin dan saluran pencernaan;
  • pengalaman saraf yang berterusan;
  • kekurangan vitamin B12, B6, C, D dan besi.

Gejala

Atrofi perut mempunyai tanda dan gejala utama, hampir sama di semua pesakit.

  • mual;
  • sakit kesakitan dengan lokasi yang tidak menentu, yang lebih teruk selepas makan;
  • air liur yang banyak;
  • kerap membusuk dengan rasa busuk pahit;
  • penggantian abdomen dan gegaran;
  • perasaan berat di perut;
  • mekar putih yang tidak menyenangkan di lidah;
  • ketidakstabilan kerusi, di mana sembelit digantikan oleh cirit-birit;
  • sindrom dystrophic;
  • klinik besi- dan vitamin D-, B12-, anemia kekurangan C - pening, keletihan, sesak nafas, lemah, rambut rapuh dan kuku, gusi berdarah, kulit pucat, ketajaman penglihatan, menggigit dan luka kulit pustular.

Kemungkinan akibat penyakit ini

Gastritis atropik kronik penuh dengan komplikasinya. Melawan latar belakang ini, anemia, pankreatitis dan dysbiosis boleh berkembang. Di samping itu, mengabaikan penyakit ini sering membawa kepada disfungsi duodenum dan, sebagai akibatnya, perkembangan penyakit seperti ulser dan duodenitis.

Atrofi dinding lendir perut adalah disebabkan oleh keadaan organ pramatang, penyakit lanjutan membawa kepada perubahan seperti metaplasia usus, hiperproliferasi dan ulser epitel mukosa gastrik, yang menyumbang kepada perkembangan tumor.

Terutamanya ketegangan onkologi menyebabkan gastritis atropik kronik dengan keasidan yang rendah, kemungkinan statistik kanser di mana hampir 15%.

Diagnostik

Tugas yang bertanggungjawab yang dihadapi pakar di peringkat diagnostik adalah pembezaan gastritis atropik daripada penyakit seperti ulser dan kanser perut, yang agak sukar disebabkan oleh ketiadaan gejala-gejala khusus yang mana mereka dapat dibezakan.

Diagnosis penyakit ini dibuat oleh ahli gastroenterologi berdasarkan kajian gejala yang muncul pada pesakit, dan hasil ujian dan penyelidikan tambahan.

Dalam kes ini, sebagai peraturan, peperiksaan menyeluruh dilantik, yang merangkumi:

  • ujian darah, najis dan air kencing;
  • ujian darah untuk penentuan antibodi;
  • diagnosis jangkitan Helicobacter pylori;
  • ujian untuk menentukan aktiviti enzim yang mempromosikan pecahan makanan;
  • roentgenoscopy perut;
  • Ultrasound pundi hempedu, hati dan pankreas;
  • pemeriksaan endoskopik;
  • pH-metri untuk menentukan tahap keasidan jus gastrik;
  • pemeriksaan histologi tisu yang diperoleh semasa biopsi.

Kaedah terapi moden

Rawatan gastritis atropik kronik dijalankan secara individu, dengan mengambil kira tahap kerosakan pada dinding perut dan tahap perkembangan penyakit, termasuk terapi dadah, termasuk pelantikan:

  • ubat sakit;
  • antibiotik (di hadapan jangkitan Helicobacter pylori);
  • ubat-ubatan yang melegakan kekejangan dan menyebabkan sel-sel untuk kontrak;
  • enzim dan ubat-ubatan yang mengandungi hempedu yang menyumbang kepada proses mencerna makanan;
  • vitamin (dalam kes anemia).

Kuasa

Faktor yang paling penting dalam rawatan gastritis atropik ialah pemeliharaan diet yang dipilih khas, tujuannya adalah untuk mengurangkan kecederaan mekanikal, kimia dan termal ke membran mukus badan semasa pemprosesan makanan.

Antara prinsip mandatori pemakanan terapeutik:

  • memotong dan mengukus;
  • gunakan bahagian kecil sekurang-kurangnya 5 kali sehari;
  • penghapusan gentian kasar;
  • penolakan makanan dan minuman yang sangat sejuk atau panas;
  • pengecualian pedas, asin, goreng, berlemak, asap.

Di bawah larangan ketat juga:

  • alkohol;
  • minuman beralkohol dan berkarbonat, kopi;
  • gula-gula, ais krim, coklat, kek;
  • pemeliharaan dan perapian;
  • sos dan rempah ratus.

Disyorkan untuk digunakan:

  • tepung sup konsisten tebal;
  • tepung yang lemah;
  • buah-buahan dan sayur-sayuran yang direbus dan dibakar;
  • produk tenusu bukan berasid;
  • jelly, mousses, jeli, teh biji, air mineral bukan berkarbonat;
  • porridges;
  • ikan rebus dan jenis daging tanpa lemak.


Kesan positif juga diberikan oleh penggunaan anjingrose kalsium dan air mineral, komposisi yang mesti diselaraskan dengan doktor yang hadir.

Kerana komplikasi proses keganasan yang mungkin berlaku, atrofi mukosa gastrik dalam perubatan moden diakui sebagai penyakit precancerous. Faktor utama dalam berjaya memerangi patologi berbahaya adalah pencegahan penyakit ini, di antara langkah-langkah utama yang merupakan diagnosis tepat pada masanya dan rawatan yang mencukupi dengan kaedah berkesan moden dalam proses peradangan perut.

Peranan penting di sini juga adalah gaya hidup yang sihat dan pemakanan yang betul, pematuhan yang ketat terhadap prinsip-prinsip yang dapat mengurangkan risiko perkembangan patologi seperti gastritis atropik, kanser atau kanser perut.

Atrofi mukosa gastrik - penyebab, jenis, diagnosis, rawatan

Atrofi mukosa gastrik adalah proses patologi yang dicirikan oleh perubahan dalam komposisi sel dan menghalang fungsi lapisan dalaman organ tertentu. Oleh sebab perkembangan penyakit yang mantap memerlukan sikap yang serius dari segi diagnosis dan terapi yang berterusan.

Punca dan mekanisme penyakit ini

Gastritis atrophik kronik autoimun. Atrofi mukosa gastrik dalam gastritis autoimun berkembang disebabkan oleh fakta bahawa sistem imun menghasilkan antibodi ke sel parietal yang menghasilkan asid hidroklorik dan faktor dalaman Istana, yang diperlukan untuk penyerapan vitamin B12. Antibodi ini menyebabkan kematian mereka. Apabila keradangan autoimun berlangsung, sel-sel seperti dalam perut menjadi kurang dan kurang. Oleh sebab itu, diperhatikan:

  • atrofi mukosa;
  • penurunan dalam pengeluaran asid hidroklorik, sehingga ketiadaannya yang lengkap;
  • perkembangan anemia yang bergantung kepada B12.

Penyebab gastritis autoimun tidak difahami sepenuhnya, tetapi dipercayai bahawa keturunan memainkan peranan penting dalam hal ini.

Gastrofi atrophik kronik multifactorial. Kebanyakan pakar percaya bahawa hampir mana-mana jenis keradangan kronik perut yang lambat laun berakhir dengan kematian sel mukosa dan atrofinya. Secara purata, dari masa diagnosis gastritis cetek biasa, yang mungkin disertai dengan peningkatan keasaman, dan kehilangan sel parietal memerlukan sekitar 17-19 tahun.

Dipercayai bahawa mukosa gastrik mengalami atrofi disebabkan oleh kemampuannya yang regenerasi secara beransur-ansur melemah. Biasanya, sel mukosa dikemas kini setiap 2-6 hari. Mana-mana permukaan ulser atau hakisan dapat ditutup dengan sel-sel baru pada hari-hari pertama disebabkan oleh fakta bahawa sel-sel berpindah dari lipatan lendir yang paling dekat dengan membran mukus. Tetapi dalam kes kerumitan proses keradangan yang kerap, sumber untuk pemulihan semakin berkurangan, maka gastritis hyperacid akhirnya berubah menjadi gastritis dengan normal dan kemudian mengurangkan pengeluaran asid hidroklorik (HCl).

Faktor-faktor berikut menyumbang kepada kemunculan keradangan yang berpanjangan dan perkembangan atrofi yang berikutnya:

  • makanan pedas dan lemak;
  • refluks duodenogastric - refluks berkala hempedu dan kandungan duodenum (duodenum) di dalam perut;
  • penyakit kronik yang bersamaan yang merosakkan bekalan darah ke organ ini;
  • kehadiran dalam perut Helicobacter pylori;
  • mengambil NSAIDs, hormon dan ubat-ubatan lain yang merengsakan mukosa gastrik;
  • merokok;
  • alkohol;
  • ketagihan untuk membakar rempah;
  • keturunan;
  • mod hari rawak;
  • tindak balas autoimun dan banyak lagi.

Jenis dan gejala ciri

Gastritis hyper-atau normatsidny kronik. Walaupun biasanya dengan jenis keradangan ini, kematian sel massa tidak berlaku, bagaimanapun, dengan proses yang menyebar ke kedalaman, atrophy fokus membran mukus di antrum perut diperhatikan. Juga, keradangan kerap mempengaruhi duodenum, menyebabkan duodenitis. Pada masa yang sama boleh diperhatikan:

  • sembelit;
  • pedih ulu hati;
  • menghisap masam, udara;
  • loya berulang.

Kesakitan dengan bentuk gastrik ini, terutamanya dalam kombinasi dengan duodenitis, sering menyerupai ulser peptik - pada waktu malam, pada perut kosong, 1.5-2 jam selepas makan (bagaimanapun, tidak seperti ulser, mereka kurang sengit dan kurang biasa dengan bermusim, mereda dengan diet dan berlaku apabila ia mengalami kesilapan).

Gejala yang dikesan menggunakan kaedah makmal dan instrumental:

  • Radiografi kontras - pelanggaran motilitas, penebalan lipatan lapisan dalaman perut, tanda-tanda hipersecretion jus gastrik pada perut kosong.
  • EGD - kemerahan, bengkak membran mukus, kehadiran lendir atau hempedu dalam perut.
  • Histologi - gambar gastritis cetek dan atrofi fokal dalam antrum perut, gastritis mukus atau cetek yang tidak terhingga dalam jabatan fundal.
  • Palpasi abdomen - kesakitan sederhana atau sedikit di rantau epigastrik dan sedikit ke kanan.
  • pH-metry - rembesan normal atau peningkatan HCl.

Gastritis atrophik kronik dengan kekurangan sekretaris. Ia berlaku terutamanya di kalangan orang tua dan pertengahan umur. Sebagai peraturan, gejala utama gastrik ini ialah:

  • kembung perut, meningkat gemuruh di dalam perut;
  • perasaan berat di rantau epigastrik, kenyang perut;
  • belching;
  • menurun selera makan;
  • mual;
  • rasa tidak menyenangkan.

Sehubungan dengan keasidan yang rendah, gangguan pencernaan dan pencernaan makanan berkembang, yang dapat nyata:

  • dysbiosis usus;
  • gangguan najis cirit-birit;
  • berat badan;
  • kekurangan pelbagai vitamin dan mineral - sudut mulut, mengelupas kulit, kuku rapuh, kehilangan rambut, dan sebagainya.

Jika atrofi mukosa gastrik dicatatkan untuk jangka masa yang panjang, maka sistem lain badan juga turut terjejas. Ini disertai dengan kelemahan umum, penurunan fungsi seksual, tekanan darah rendah, dan lain-lain. Di samping itu, dalam pesakit sedemikian adalah mungkin:

  • kelemahan umum, kerengsaan, aritmia;
  • dengan penambahan anemia yang bergantung kepada B12 - kesakitan dan pembakaran di dalam mulut, paresthesia dari bahagian atas dan bawah, kehilangan minat dalam hidup, mengurangkan daya hidup;
  • sindrom seperti lambakan - cegukan yang berlaku selepas makan, berpeluh, kelemahan secara tiba-tiba, mengantuk, pucat.

Gejala yang dikesan menggunakan kaedah makmal dan instrumental:

  • FGDs - pucat membran mukus, penipisan dan kelancaran lipatan.
  • Pemeriksaan histologi - atrofi mukosa gastrik, penampilan sel-sel yang wujud pada bahagian usus atau pilat perut.
  • Radiografi kontras - mengurangkan peristalsis dan nada, melicinkan lipatan lapisan dalaman perut.
  • pH-metry - mengurangkan rembesan asid hidroklorik atau ketiadaannya (Akhiliya).

Kemungkinan komplikasi penyakit ini

Komplikasi yang paling biasa pada gastritis atropik:

  • ulser;
  • senak disebabkan penurunan kepekatan dalam jus gastrik asid hidroklorik;
  • keganasan (degenerasi menjadi kanser);
  • pendarahan dari ulser atau erosions.

Di samping itu, terdapat rupa penyakit lain dalam usus, pundi hempedu, pankreas - pancreatitis, cholecystitis, enteritis, dll.

Diagnostik

Gejala yang mengiringi atrofi perut, juga terdapat dalam penyakit lain, termasuk kanser dan ulser peptik. Oleh itu, apabila terdapat tanda-tanda gastritis, anda perlu melihat seorang doktor. Beliau akan membuat kajian menyeluruh termasuk:

  • EGD, biopsi mukosa gastrik, diikuti dengan pemeriksaan histologi;
  • Ujian Helicobacter (diagnosis HP);
  • mengkaji keasidan (pH) jus gastrik;
  • ujian darah umum dan biokimia;
  • menganalisis tinja pada telur helminth, darah tersembunyi;
  • coprogram.

Juga, jika perlu, doktor mungkin menetapkan ultrasound organ-organ perut, x-ray, MRI atau CT, usus untuk disbacteriosis usus, serta lain-lain jenis kajian yang membolehkan untuk mengecualikan penyakit tertentu.

Rawatan

Rawatan gastritis kronik dengan atrofi membran mukus adalah ahli gastroenterologi. Apabila memburukkan lagi proses, doktor mungkin menetapkan:

  • antibiotik untuk menghilangkan Helicobacter pylori;
  • ubat anti-radang;
  • cara menormalkan keasidan jus gastrik dan meningkatkan penghadaman.

Dengan kekurangan fungsi pencernaan ditunjukkan:

  • enzim;
  • vitamin;
  • mineral;
  • cara simtomatik, menormalkan najis dan menghilangkan fenomena kembung perut, usus dysbiosis.

Dalam tempoh remisi penyakit ini ditunjukkan:

  • rawatan dengan air mineral;
  • prosedur fisioterapeutik.

Gastritis atrophik kronik autoimun. Semasa perkembangan penyakit ini - kursus pendek hormon glucocorticosteroid (Prednisolone dalam dos terapeutik sederhana atau analognya).

Dengan kehadiran kekurangan pencernaan dan mengurangkan keasidan jus gastrik:

  • ubat yang meningkatkan motilitas perut - Motilium, Motilak;
  • jus gastrik;
  • diet - jadual nombor 2;
  • enzim pankreas - Pancreatin, Panzinorm, Creon.

Sekiranya anemia kekurangan B12 telah dikembangkan, maka vitamin B12 ditunjukkan dengan suntikan.

Gastritis atropik kronik dengan keasidan yang rendah. Di hadapan H. pylori, terapi antibiotik diperlukan. Bergantung kepada tempoh perjalanan penyakit itu, toleransi ubat-ubatan dan kepekaan bakterium kepada antibiotik, ubat berikut boleh dimasukkan ke dalam skim ini:

Ubat-ubatan berikut membantu untuk mengembalikan rembesan asid pada peringkat awal penyakit, yang diambil 2-3 kali sehari sebelum makan:

  • Plantaglucid;
  • jus pisang;
  • kepahitan - akar dandelion, cacing wormwood.

Jika asid hidroklorik tidak hadir (ahilia), maka terapi penggantian ditunjukkan. Dana ini diambil dengan makanan:

Untuk menormalkan pencernaan usus juga ditunjukkan:

  • enzim pankreas;
  • ekstrak hempedu.

Mereka juga diambil dengan makanan. Memandangkan keadaan bertambah baik dan keradangan berkurangan, dos mereka secara beransur-ansur berkurangan kepada penghapusan lengkap.

Di samping itu, doktor boleh menetapkan:

Kesemua mereka membantu meningkatkan pemakanan sel mukosa gastrik dan diambil untuk 3-4 minggu, biasanya 2 kali setahun.

Sekiranya tiada selera makan, kehilangan berat badan yang ketara terhadap gastritis dengan keasidan sifar, hormon anabolik digunakan:

Gastritis kronik dengan keasidan yang meningkat atau biasa pada latar belakang atrofi fokus mukus. Seperti dalam kes lain-lain bentuk gastritis atropik, ubat ditetapkan:

  • mempercepat penyembuhan;
  • melegakan keradangan dan kekejangan perut;
  • Terapi antibiotik untuk menghilangkan H. pylori.

Semasa ketakselarasan dengan keasidan dan rasa lapar yang tinggi, diet No. 1 ditunjukkan, cara mengurangkan pengeluaran asid hidroklorik:

  • Penyekat reseptor H2-histamin;
  • inhibitor pam proton - Ranitidine, Omez, dan sebagainya.

Antacid semacam ini membantu dengan cepat meneutralkan lebihannya dalam perut:

Prinsip pemakanan

Pertama sekali, diet untuk atrofi gastrik bergantung kepada tahap perkembangan penyakit dan tahap keasidan jus gastrik.

Semasa pemburukan gastritis, makanan perlu diambil dalam bahagian kecil dan sering cukup (sehingga 5-6 kali sehari).

Dalam kes pembentukan asid yang tinggi, asasnya mestilah neutral berkenaan dengan pengeluaran produk asid hidroklorik, dan semua makanan perlu dihidangkan dalam bentuk yang hangat. Dari kaedah memasak, keutamaan diberikan kepada memasak, mengukus, menyikat.
Dibenarkan:

  • bijirin cair dan semi cecair;
  • produk tenusu;
  • epal yang dibakar;
  • kentang tumbuk;
  • daging pemakanan rebus (jadual №1 oleh Pevzner).

Apabila keadaan semakin teruk, diet semakin berkembang.

Dengan keasidan yang rendah, makanan, sebaliknya, harus merangsang pengeluaran jus gastrik dan meningkatkan selera makan, yang dalam kebanyakan kes dikurangkan.

Pada nilai pH yang rendah dibenarkan:

  • sayur-sayuran yang dibakar / dibakar;
  • keju;
  • ham;
  • jus;
  • epal segar;
  • bubur pada air / susu;
  • daging rendah lemak dan sup ikan;
  • dill, pasli;
  • roti hitam;
  • herring;
  • produk susu yang ditapai;
  • air berkarbonat.

Walau bagaimanapun, disebabkan kelemahan pencernaan, produk yang menyebabkan kerengsaan membran mukus, memerlukan penghadaman yang lama atau menyebabkan proses penapaian juga dilarang. Jika bersama dengan peradangan pada perut pankreatitis atau cholecystitis diperhatikan, maka perubahan yang sesuai dibuat untuk diet.

Sebagai peraturan, pemakanan yang ketat hanya ditunjukkan semasa diperparah penyakit, yang purata 1-2 bulan, tetapi prinsip asasnya harus diikuti selama beberapa tahun.

Pencegahan

Pencegahan pemisahan penyakit dalam gastritis atropik termasuklah:

  • berhenti merokok;
  • pengurusan tekanan;
  • pemeliharaan diet yang disyorkan oleh doktor;
  • rawatan penyakit yang berkaitan;
  • lulus kursus rawatan pencegahan pada musim luruh musim bunga;
  • Pemeriksaan EGD 1-2 kali setahun.

Prognosis penyakit

Malangnya, gastritis atropik kronik secara beransur-ansur berkembang. Dan pengeluaran HCl menghampiri sifar. Walau bagaimanapun, pengesanan penyakit, diet, gaya hidup sihat dan rawatan lengkap dapat memperlahankan proses ini dengan ketara.

Atrofi mukosa gastrik

Atrofi mukosa gastrik adalah penyakit di mana operasi normal kelenjar gastrik terganggu. Doktor memanggil patologi ini atrophic gastritis, nama lain untuk itu adalah atrofi perut. Ini adalah proses degeneratif, ia membawa kepada penggantian sel glandular mukosa dengan tisu penghubung.

Membran mukus perut yang terkena gastritis atropik dan organ yang sihat

Gastritis atropik adalah penyakit kronik, paling sering dijumpai di kalangan lelaki berusia pertengahan dan tua. Atrofi perut adalah sangat berbahaya dan sangat berbahaya: pada peringkat awal, penyakit ini hampir tidak asymptomatic, tetapi sangat sering membawa kepada perkembangan kanser. Gastritis atropik dipanggil jenis penyakit yang paling berbahaya bagi penyakit ini. Malah, ia adalah proses pramatang, ia mungkin membawa kepada kemunculan neoplasma.

Gastritis atropik boleh menjejaskan bahagian tubuh yang berasingan (gastritis focal), dan merebak ke membran mukus keseluruhan perut.

Dalam klasifikasi penyakit antarabangsa (ICD-10), atrofi mukosa berlaku di bawah kod K29.4.

Klasifikasi penyakit

Hari ini terdapat beberapa klasifikasi atrofi mukosa, yang berdasarkan pada peringkat perkembangan patologi dan keparahan gejala-gejalanya.

Klasifikasi mengikut tahap patologi:

  • subatrofik: peringkat awal perkembangan patologi;
  • tumpuan: plot pertama muncul, di mana bilangan kelenjar berkurangan;
  • gastritis atropik antral: tahap progresif penyakit di mana lesi berlaku di antrum perut;
  • multifactorial: patologi merebak sepanjang membran mukus organ.

Pengelasan gastritis atropik mengikut tahap gejala:

  • sederhana;
  • diucapkan;
  • hyperplastic;
  • dengan kemunculan degenerasi lemak dan sista.

Patogenesis

Sebelum bercakap tentang diagnosis dan rawatan penyakit ini, kita harus mengatakan beberapa perkataan tentang patogenesisnya, huraikan proses yang membawa kepada kemerosotan membran mukus organ tersebut.

Hari ini dianggap bahawa dua faktor membawa kepada perkembangan patologi ini:

  • pendedahan kepada mikroorganisma;
  • proses autoimun.

Untuk kemudahan penerangan, kita membahagikan proses patologi kepada dua peringkat. Pada tahap awal, bakteria tahan asid, yang merupakan penghuni perut kita yang biasa, memainkan peranan penting. Pertama sekali, ia adalah Helicobacter pylori, bakteria yang merupakan penyebab utama perkembangan kebanyakan bentuk gastrik.

Mikroorganisma ini merosakkan perlindungan sel lapisan lendir dan menukar pH medium di sekelilingnya. Ia boleh dikatakan bahawa jangkitan bakteria hanya menetapkan peringkat untuk perkembangan lanjut patologi, yang boleh mengambil jalan yang berbeza, termasuk atropik.

Pada tahap kedua patogenesis, proses autoimun masuk, yang tidak membenarkan sel-sel baru membezakan membran mukus. Sel-sel baru bukan jus gastrik menghasilkan lendir, yang tidak terlibat dalam proses pencernaan.

Dinding perut kita mempunyai kapasiti tinggi untuk pertumbuhan semula, sel-sel membran mukus diperbaharui setiap enam hari.

Rembesan asid hidroklorik menyediakan sel parietal. Tubuh mula menghasilkan antibodi terhadap mereka yang mengikat mikrovilli sel. Mereka mengganggu penyerapan vitamin B12 dan mengganggu operasi pam ion H + / K + -ATPase - mekanisme utama yang mensintesis asid hidroklorik.

Atrofi gastrik yang teruk antrum

Asid hidroklorik terlibat secara langsung dalam proses pencernaan yang berlaku di dalam perut. Ia menamakan protein makanan dan mengaktifkan enzim pencernaan badan ini. Juga asid hidroklorik melakukan fungsi bakterisida dalam perut.

Perubahan sel-sel mukosa pada sel malignan tidak selalu berlaku, proses ini bergantung pada sejumlah besar faktor. Tubuh kita mempunyai beberapa mekanisme pertahanan, kemungkinan penyakit onkologi bergantung kepada keberkesanan fungsi mereka.

Merumuskan di atas, kita dapat menyimpulkan bahawa gastritis atropik adalah akibat dari gastritis Helicobacter yang berpanjangan dan kes autoimun tertentu.

Pada sesetengah kes, atrofi mukosa sepenuhnya disebabkan oleh mekanisme autoimun, tetapi ini jarang berlaku, terutamanya pada pesakit muda.

Gejala

Gangguan fungsi normal kelenjar gastrik adalah sangat negatif untuk proses pencernaan makanan yang berlaku di dalam perut. Tanda khas gastritis atropik adalah masalah dispepsia, ini berbeza dengan pelbagai hiperaka penyakit ini, di mana manifestasi utama adalah gejala kesakitan.

Gejala khas dispepsia termasuk:

  • mual;
  • kehilangan selera makan;
  • kerap belching;
  • bau nafas;
  • berat di perut;
  • bengkak;
  • cirit birit;
  • drooling.

Gastritis atropik mungkin disertai dengan sakit, tetapi untuk penyakit ini, mereka kurang ciri berbanding dengan jenis gastrik lain.

Mengurangkan jumlah asid hidroklorik menyebabkan gangguan badan. Makanan tetap lebih lama di dalam perut, lebih teruk lagi, penurunan keasidan menyebabkan peningkatan jumlah bakteria (oleh itu tidak toleran produk tenusu dan cirit-birit). Di samping itu, gangguan fungsi normal perut akan menjejaskan fungsi keseluruhan saluran pencernaan dan boleh menyumbang kepada perkembangan penyakit organ-organ lain: pancreatitis, ulser peptik, dan cholecystitis.

Gastritis atropik disertai oleh gejala lain yang tidak berkaitan dengan kerja sistem pencernaan:

  • anemia;
  • berat badan;
  • pelanggaran metabolisme hormon (penurunan libido).

Anemia berkembang disebabkan oleh pelanggaran penyerapan vitamin B12, yang juga boleh menyebabkan munculnya ulser mulut, kesakitan kulit dan sakit kepala yang kerap.

Penurunan berat badan, sering dijumpai dalam penyakit ini, adalah akibat daripada cirit-birit dan jumlah nutrien yang tidak mencukupi (terutamanya protein) yang diterima oleh tubuh daripada penyakit ini. Sensasi kesakitan yang biasanya sakit disebabkan oleh pelanggaran fungsi pemindahan perut dan peregangannya.

Tahap permulaan semua jenis penyakit hampir selalu asimptomatik.

Penyebab patologi

Penyebab utama penyakit ini ialah jangkitan Helicobacter pylori. Biasanya atrofi mukosa adalah akibat daripada bentuk gastrik yang menular, yang berlangsung lama.

Peranan yang paling penting dalam perkembangan patologi ini dimainkan oleh faktor keturunan. Kemungkinan penyakit ini ketara meningkatkan ketidakpatuhan diet, terlalu sering menggunakan makanan yang merengsakan mukosa perut. Sangat negatif terhadap keadaan mukosa perut memberi kesan kepada penggunaan alkohol dan merokok. Pelbagai jangkitan, sebelum dipindahkan, stres juga meningkatkan kemungkinan untuk membangunkan penyakit ini.

Akibat penyakit ini

Atrofi sel kelenjar mengakibatkan gangguan fungsi normal badan. Ini mengganggu fungsi sistem pencernaan secara keseluruhan. Walau bagaimanapun, bahaya paling besar yang ditimbulkan oleh patologi ini adalah permulaan onkologi gastrik.

Atrofi perut dianggap sebagai penyakit pramatang, penyakit ini selalunya merupakan pendahulunya karsinoma. Yang paling berbahaya dalam hal ini, gastritis atrophik kronik, dengan kebarangkaliannya untuk mengembangkan kanser adalah 15%.

Sebagai tambahan kepada perkembangan tumor, atrofi mukosa biasanya disertai dengan gangguan fungsi organ lain dalam sistem pencernaan: duodenum amat terkena.

Diagnostik

Diagnosis patologi ini agak rumit. Ia amat sukar untuk membezakan penyakit ini daripada kanser perut.

Atrofi membran mukus boleh dilihat di Endoscopy

Ultrasound, kaedah radiologi, tomografi yang dikira dan MRI tidak dapat memberikan jawapan muktamad mengenai atrofi mukosa. Kaedah endoskopik lebih berkesan, kadang kala kromogastroskopi digunakan.

Pada mulanya, pesakit diambil ujian utama. Ujian darah amat penasaran: dengan kekurangan vitamin B12, penurunan kadar hemoglobin sering diperhatikan.

Biopsi membran mukus perlu dilakukan, yang boleh menunjukkan jenis perubahan dalam tisu. Ia juga perlu untuk mengkaji nilai pH jus gastrik, dengan gastritis atropik, ia biasanya diturunkan.

Di samping itu, antibodi ke Helicobacter pylori dikesan, tahap pepsinogen dan gastrin proteins, yang terlibat dalam sintesis asid hidroklorik, sedang dikaji.

Rawatan

Rawatan patologi bergantung kepada sebab-sebab yang menyebabkannya, jenis dan tahap penyakitnya. Jika ia berdasarkan jangkitan Helicobacter pylori, maka terapi pembasmian digunakan. Tugas utamanya ialah kemusnahan mikroflora patogen.

Sebelum mengambil ubat, pengukuran harian pH perut dilakukan. Sekiranya kurang daripada enam, maka antibiotik dan perencat pam ion digunakan, dengan nilai pH di atas enam antibiotik sahaja. Amoxicillin dan clarithromycin biasanya digunakan.

Dalam sesetengah kes, ubat-ubatan yang ditetapkan merangsang penghasilan asid hidroklorik, serta ubat-ubatan yang meningkatkan motilitas tubuh.

Mekanisme autoimun penyakit ini tidak dirawat.

Dalam penyakit ini, ubat-ubatan sendiri tidak boleh dilakukan, kerana kemungkinan gastritis atropik menjadi maag atau kanser terlalu tinggi.

Diet dan pencegahan

Pemakanan yang betul memainkan peranan penting dalam rawatan atrofi perut, kita boleh mengatakan bahawa ia adalah sebahagian daripada terapi.

Prinsip diet untuk gastritis atropik - untuk makan makanan, yang akan merengsakan membran mukus perut sesedikit mungkin, lebih mudah dan lebih cepat dicerna.

Ia adalah perlu untuk menolak makanan pedas, berlemak, asap dan goreng, produk tenusu. Teh, kopi, minuman berkarbonat adalah kontraindikasi. Satu pantang keras dikenakan terhadap alkohol dan merokok.

Makanan harus sederhana, dikukus, tidak terlalu sejuk atau panas. Anda harus berhati-hati dengan ubat-ubatan yang merengsakan perut.

Sekiranya makan sering, tetapi sedikit demi sedikit.

Kaedah pencegahan utama adalah rawatan gastrik yang berjangkit dan lengkap. Anda juga harus mematuhi peraturan pemakanan yang sihat, yang boleh mengurangkan risiko mengembangkan patologi ini.

  • Adakah anda bosan dengan sakit perut, mual dan muntah...
  • Dan selaran panas pedih ini...
  • Belum lagi gangguan kerusi, selang...
  • Mengenai suasana hati yang baik dari semua ini dan terasa sakit...

Oleh itu, jika anda mengalami ulser atau gastritis, kami mencadangkan anda membaca blog Sergey Korotov, ketua Institut Penyakit Gastrointestinal.